Системні позалегеневі ураження при бронхіальній астмі

Ураження серцево-судинної системи. Функціональні та морфологічні ознаки ураження серця при бронхіальній астмі (БА) описані багатьма авторами (Б.Б. Коган, 1950; Н.Р. Палеев, 1980; К.Ф. Селиванова, 1983; Е.М. Платков, 1989). Окремі автори пов’язують пошкодження міокарду у хворих на інфекційну астму з дією двох факторів: інфекційно-токсичного і алергічного (медіаторного). Бронхіальна астма і артеріальна гіпертензія відносяться до числа патологічних станів, які досить часто є супутні один до іншого.

За даними В.Т. Волкова (1985) у 53% хворих на бронхіальну астму, які звертались за швидкою медичною допомогою, зареєстровано підвищення артеріального тиску. Деякі автори, зіставляючи тиск у великому і малому колах кровообігу, показали, що у хворих на бронхіальну астму частота системної артеріальної гіпертензії збільшується із зростанням легеневої гіпертензії. На основі цих даних запропоновано виділяти особливий варіант симптоматичної гіпертензії ― «пульмоногенний», який зумовлений підвищенням периферичного опору внаслідок бронхіальної обструкції та гіпоксії.

Порушення ритму серця є нехарактерним для хворих на бронхіальну астму. Проте, в умовах тривалої гіпоксії, а також застосування симпатоміметиків, ксантинових похідних може спостерігатись екстрасистолія і передсердна тахікардія. Крім цього, можна виділити групу хворих на астму в яких в період загострення швидко виникають ознаки легеневого серця і регресують вони в міжприступний період. Інколи у хворих на бронхіальну астму знаходять синусову тахікардію.

Протипоказано призначати бета-адреноблокатори через те, що вони підсилюють бронхіальну обструкцію (Чучалин А.Г., 1985; Ялкут С.И., 1998).

Ураження нервової системи. Алергічні реакції негайного типу супроводжуються різними клінічними проявами уражень нервової системи, як центральної, так і периферичної. У хворих на бронхіальну астму виявляють зміни біопотенціалів головного мозку, що свідчать про порушення функцій стовбурових, мезодіенцефальних і лімбікоретикулярних утворень. Н.Д. Мухтарова (1981) вважає, що під час виявлення на ЕЕГ регуляторних порушень погіршується перебіг астми, і потребують корекції.

Порушення функцій печінки та ШКТ. У хворих на хімічну астму виявлено збільшення печінки у 3 рази частіше, ніж у хворих на інфекційну бронхіальну астму, і в 14 разів частіше, ніж у пацієнтів атопічної астми. Печінка була збільшеною, проте без жовтяниці, з помірним больовим синдромом, диспептичними явищами, функціональними зсувами (Е.М. Платков, 1989). У хворих на хімічну астму частіше, ніж у пацієнтів інфекційної та атопічної бронхіальної астми, виявлено зростання вмісту білірубіну в крові. Крім цього, у хворих знаходять зниження рівнів альбумінів та збільшення глобулінів, вмісту фібриногену, холестерину, молочної і піровиноградної кислот, активності АЛТ і АСТ.

У деяких хворих на бронхіальну астму спостерігаються диспептичні явища. Їх виникнення часто пов’язують з прийомом засобів (ксантинових похідних і кортикостероїдів), які призводять до ураження слизової оболонки шлунка. Небезпечними є стероїдні виразки, які мають тенденцію давати шлункову кровотечу. В літературі описані стероїдні панкреатити, панкреонекрози, цукровий діабет, що розвинулись внаслідок застосування для лікування хворих на БА кортикостероїдів (Чучалин А.Г., 1985).

Зміни функцій сечовидільної системи. Сечовий синдром виявлено у 13-ти хворих на інфекційну астму (4,3%), у 2-х пацієнтів атопічної (0,8%) і у 27-ми хворих хімічної БА (11,5%). У більшості хворих функції сечовидільної системи були порушеними через декілька місяців - 6 років після появи перших ознак бронхіальної астми. Вивчення азотовидільної функції нирок показало, що у 6-ти хворих на інфекційну астму в крові підвищувався рівень сечовини, і у 7-ми пацієнтів ― хімічної бронхіальної астми. В результаті комплексного обстеження 13-ти хворих на хімічну бронхіальну астму було діагностовано: цистит ― у 7-ми хворих, хронічний пієлонефрит ― у 2-х, дифузний гломерулонефрит ― у 1-го, сечокам’яна хвороба ― у 1-го, поліп уретри ― у 1-го, сечокислий діатез ― у 1-го пацієнта. Ці зміни мали місце значно частіше при хімічній, ніж при інфекційній та атопічній бронхіальній астмі (Е.М. Платков, 1989).

Ендокринна система. Велике значення для ґенезу бронхіальної астми приділяється дисгормональним процесам. Окремі автори виділяють гормональну форму захворювання. Досить часто перші напади ядухи виникають у жінок в період менопаузи, а фіброма матки здебільшого супроводжується тяжким перебігом астми. Суттєво погіршує перебіг бронхіальної астми підвищення функції щитовидної залози. Можливо, власне у цьому випадку швидко формується глюкокортикоїдна надниркова недостатність, яка диктує раннє призначення кортикостероїдних препаратів, особливо коли необхідно проводити оперативне втручання на щитовидній залозі (Чучалин А.Г., 1985).

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
З монографії «Алергічні захворювання легенів»