Головні болі у хворих на гіпертонічну хворобу та їх лікування кофеїном і ефедрином

Терапевтичні впливи, направлені на ліквідацію, або зменшення головних болів (ГБ) – важлива задача в комплексному лікуванні ГХ, тим більше, що нерідко, ГБ, будучи єдиною скаргою хворого, обмежує, або ж повністю залишає його працездатності [2, 3, 5, 12].

Причиною ГБ при ГХ вважали підвищення внутрішньочерепного тиску, що викликало подразнення твердої мозкової оболонки, або ж збільшення венозного тиску, яке призводило до розтягнення інтрацеребральних венозних синусів. Підвищення або зниження артеріального тиску (АТ) також часто викликає ГБ [3, 12]. Окремі автори основною причиною ГБ вважають спазм екстра- і інтрацеребральних судин. Інші – притримуються протилежної точки зору. Головні болі вони пов’язують з надмірним розтягненням екстрацеребральних артеріальних стінок підвищеним тиском, що призводить до збільшення амплітуди пульсації розширених артерій і подразнення болевих нервових рецепторів в стінці артерій [12, 13, 16].

Тому хворі скаржаться на ритмічні, синхронні з пульсом, тупі внутрішньочерепні удари. Існує думка, що причиною судинного ГБ може бути як спазм, так і розширення артерій, а також недостатній венозний відтік, сповільнення кровоплину [11]. Особливої уваги заслуговує думка окремих авторів про те, що при судинному ГБ при мігрені початково наступає звуження судин мозку слідом за чим наступає їх паралітичне розширення, що і являється безпосередньо причиною ГБ при мігрені [7, 14]. Подібний механізм ГБ і при ГХ, тільки хворі звертаються за допомогою у другій фазі – фазі паралітичного розширення екстрацеребральних судин [13, 14].

Серед способів лікування ГБ у хворих на ГХ часто застосовується гіпотензивна терапія і терапія, направлена на зниження внутрішньочерепного тиску. Але, на жаль, таке лікування не завжди приносить полегшення, не дивлячись навіть на зниження АТ [3]. Із великої кількості середників і способів, що застосовуються для лікування ГБ у хворих на ГХ з успіхом використовується кофеїн в чистому вигляді, або в суміші з іншими медикаментами. Окремі автори в цих випадках рекомендують застосовувати ефедрин, ерготамін [4, 7, 12, 13, 14].

Сприятливий ефект від застосування кофеїну при ГБ у хворих на ГХ пояснюється звуженням перерозтягнутих судин високим АТ, підвищенням їх тонусу і зменшенням їх пульсаторних коливань. Таке пояснення є більш обґрунтованим. Тому крім кофеїну в цих випадках застосовуються і такі судинозвужувальні середники, як ефедрин і ерготамін в малих дозах.

Враховуючи все сказане, а также те, що головна увага при лікуванні ГХ приділяється пониженню АТ, а боротьба з головними болями проводиться в порядку разових призначень тих, або інших середників, ми провели спостереження над 126 хворими ГХ, із яких 123 скаржились на головний біль, 85 чоловік – на біль в області серця, 75 чоловік – на безсоння. Цим хворим на тлі гіпотензивної терапії призначався кофеїн у вигляді 0,5% розчину по ½ - 1 столовій ложці 4-6 разів в день, або кофеїн з ефедрином за прописом:

Coffeini natrio-benzoatis 1,0
Ephedrini hydrochloridi 0,1
Aq. destillatae 200,0
по ½ - 1 столовій ложці 4-6 разів на день.

Цю мікстуру ми називали „ацефалгічною”. Лікування тривало 2-3 тижні, в окремих випадках довше. Для оцінки гіпотензивного ефекту від застосування гіпотензивних середників у хворих що приймали ще й кофеїн, чи кофеїн з ефедрином спостерігалась контрольна група – 101 чоловік. Пацієнти цієї групи отримували лише ті гіпотензивні препарати, що і хворі попередньої групи. Діагноз гіпертонічної хвороби ставився на підставі анамнезу захворювання, клінічної картини, даних об’єктивного, лабораторного та інструментального дослідження. Особлива увага приділялась вивченню скарг обстежуваних хворих. За верхню границю норми для систолічного артеріального тиску приймалась величина 140 мм рт. ст., для діастолічного артеріального тиску – 90 мм рт. ст.

Вік досліджуваних хворих: до 30 років – 11 чоловік, 31-40 років – 8, 41-50 – 26, 51-60 років – 51; старші 60 років – 30 чоловік. Вік хворих контрольної групи: до 30 років – 12 чоловік, 31-40 років – 15, 41-50 років – 22, 51-60 років – 32 і старші 60 років – 20 чоловік. В основної групи досліджуваних хворих (52 чол.) головний біль визначався, як біль середньої інтенсивності, у 41 особи – різкий біль і у 30 хворих – малої інтенсивності. Прямої залежності інтенсивності головного болю від стадії захворювання не виявлено. На ізольований біль в якійсь ділянці голови скаржилось 46 чоловік – часто в області потилиці (54,3% хворих). Найчастіше хворі відмічали біль в потилично-висковій ділянці. Біль продовжувався від декількох годин до 1-3 діб, в окремих випадках – довше. Цей біль частіше був ниючого, пульсуючого характеру, нерідко супроводжувався запамороченням (71 чоловік), шумом у вухах, голові (57 чоловік), нудотою (32 чоловіка), блюванням (19 чоловік). На біль в області серця скаржилось 66 хворих.

В процесі лікування біль голови припинився у 83 хворих (67%), у 38 чоловік (31%) різко зменшилась його інтенсивність і лише у 2 осіб (1,6%) не наступило покращення.

Про те, що основним лікувальним фактором був кофеїн і ефедрин свідчить та обставина, що значна частина обстежуваних з головним болем – 92 чоловіка (75%) до поступлення в клініку приймала гіпотезивні препарати, однак, навіть при зниженні АТ головний біль у них продовжувався, а в окремих осіб після лікування і зниження АТ головний біль посилився.

З ціллю більш глибокого вивчення цього стану нами досліджений тонус екстрацеребральних (вискових) судин шляхом реєстрації пневмоелектроосцилограми (ПЕОГ) вискових артерій у хворих на ГХ в період вираженого головного болю і в безболевий період. Установлено, що припинення головного болю супроводилось підвищенням тонусу цих артерій до 26% від початкового рівня (р < 0,001). Отже, головний біль у хворих на гіпертонічну хворобу залежить не стільки від висоти АТ, скільки від тонусу екстрацеребральних судин [13]. Не існує строгої залежності між висотою АТ і інтенсивністю головного болю [3, 9, 13].

При вивченні рівня зниження АТ в обох групах хворих установлено, що в осіб, які отримували кофеїн з ефедрином або без ефедрину разом з гіпотензивними препаратами систолічний тиск знизився в середньому на 38,7 мм рт. ст. (19,9% початкового рівня), а мінімальний – на 25,2 мм рт. ст. (22,3% початкового рівня) в той час, як у хворих контрольної групи систолічний тиск знизився на 27 мм рт. ст. (14,9% від початкового рівня), а діастолічний – на 12,8 мм рт. ст. (12,4% від початкового рівня).

Підвищення рівня АТ у хворих, що отримували кофеїн з ефедрином разом з гіпотензивними препаратами спостерігалось у 4-х хворих (3,1%): систолічного на 5-15 мм рт. ст., діастолічного на 5-10 мм рт. ст. В контрольній групі підвищення артеріального тиску зустрічалось частіше і було більш вираженим. Так, у 15 чоловік (14,9%) систолічний і діастолічний тиск крові підвищувався на 5-30 мм рт. ст. Отже, зниження АТ у хворих на ГХ, що лікувались гіпотензивними препаратами і ацефалгічною мікстурою більш виражено ніж у хворих, що не отримували такої мікстури.

Позитивному впливу судинозвужувальних середників у хворих на гіпертонічну хворобу в певній мірі можна дати слідуюче пояснення. Насамперед слідує сказати, що підвищений артеріальний тиск, поряд із збільшенням товщини стінки судини, робить її ригідною, зменшує її розтяжність [10, 18]. А низька розтяжність судин створює додаткове навантаження на шлуночок серця, що має місце у людей похилого віку з щільними судинами великого кола кровообігу та у хворих на артеріальну гіпертонію.

У цих випадках збільшується систолічне навантаження на лівий шлуночок, підвищується пульсовий тиск крові.

Рис 1. Еластичність артеріальної стінки полегшує рух крові по судинах, зменшує роботу серця.

Пружність артеріальної стінки полегшує рух крові по судинах, зменшує навантаження на серце. Завдяки еластичності артеріальної стінки систолічна порція крові надходить у гирло аорти і центральних артерій, які при цьому розтягуються. Під час діастоли розтягнуті стінки судин спадаються і продовжують переміщати кров через артеріоли в капіляри, обумовлюючи безперервний плин крові в останніх. Завдяки цьому зменшується навантаження на серце і полегшується кровоплин. Ця залежність показана на рис.1, де А – систолічний об’єм крові, яку виштовхує серце в артерію Б, завдяки чому остання розтягується і розширюється. Приріст об’єму артерії залежно від її еластичності під впливом систолічного тиску обумовлює переміщення крові на певну відстань (вектор А – Б). Ця відстань прямо пропорційна систолічному об’ємові й обернено пропорційна розтягові артеріальної стінки (І). Оскільки в розтягнутих зонах артерії тиск підвищується до рівня систолічного, а в інших ділянках цей тиск є рівний діастолічному, то градієнт тисків обумовлює рух відповідної маси крові і поширення зони підвищеного тиску (пульсової хвилі).

Чим більша еластичність артеріальної стінки, тобто чим більша її здатність до розтягування, тим коротшою буде ділянка судини, у якій відбуватиметься приріст об’єму артерії, і, таким чином, швидкість поширення пульсової хвилі буде невеликою (ІІ). У протилежному випадку, коли артеріальна стінка ригідна або атонічно розширена, тобто її здатність до розтягу є меншою, такий же приріст систолічного об’єму крові обумовить розширення тієї ж судини на більшому протязі (ІІІ), і швидкість поширення пульсової хвилі буде більшою [6]. Отже, видно, що ригідні, при зниженні судинного тонусу максимально розширені судини нездатні додатково розтягуватись під впливом систолічної порції крові, і кінетична енергія серця не переходить у потенціальну енергію розширюваних судин. Цим певною мірою пояснюється полегшення, що наступає після прийому кофеїну та ефедрину, які немов би «готують» судину до прийому нової порції крові посилюючи тонус судин, збільшують їх можливість до розтягування в час систоли поскільки розтяжність судини в стані скорочення є більшою ніж у розслабленому стані [10]. Тому в здорових людей близько двох третин енергії серцевого м’яза перетворюється в потенційну енергію розтягнутого судинного русла і лише одна третя іде на роботу переміщення крові. При підвищенні тиску і, відповідно, зниженому судинному тонусі можливості артеріальної стінки сприймати потенційну енергію серця падають. У цьому випадку вже тільки близько половини енергії серця акумулюється судинами, а половина витрачається на роботу переміщення крові і на тертя в судинах, унаслідок чого робота серця стає менш економною.

Тут доречно згадати, що ще І.П.Павлов [8] надавав великого значення пружним властивостям і розтяжності судинних стінок для гемоциркуляції, демонструючи класичний дослід Марея. У цьому досліді при пульсуючому струмені рідини за один і той же відрізок часу через трубку із м’якої гуми проходило в три рази більше рідини, ніж через скляну трубку такого ж діаметра і довжини. Отже пружно-в’язкі властивості судинної стінки є важливим фактором, що сприяє гемодинаміці. Пружний опір стінки судини, мускульний шар якої перебуває в стані тонічного скорочення, є значно вищий, ніж пружний опір стінки тієї ж судини в розслабленому стані. Тому тонкостінні судини малого радіусу витримують високий тиск. Це добре видно із рис.2.

Рис.2. Міцність кровоносних судин з однаковою товщиною стінки залежить від їх радіуса.

Згідно з законом Лапласа, напруження в стінці кровоносної судини Т має таке значення:

Т = Р (r/w), де Р – тиск, r – радіус судини і w – товщина стінки [17].

Так, міцність двох судин різного діаметру, але зі стінками однакової товщини в точках О буде такою ж самою в обох випадках. Її можна позначити графічно рівнозначними векторами F1 i F2, спрямованими в різні сторони від точки О до перетину зі стінкою судини в точках n1 i n2. Сила, протидіюча розриву в кожній точці О, буде рівною сумі векторів F1 i F2. Як видно із рис.2 R1 < R2, тобто при однаковій товщині судинної стінки і однаковому трансмуральному тиску, судина більшого діаметру розірветься швидше, оскільки сума протидіючих розриву векторів цієї судини є меншою, ніж така ж сума векторів судини меншого калібру, яка тому й витримує більший тиск при однаковій товщині стінки. Це одна із вагомих причин розриву переважно атонічних і розширених судин. Тому різкі коливання церебрального кровоплину при застосуванні гіпотензивних середників можуть привести до інсульту [1]. До того ж у розширених судинах сповільнюється кровоплин, що сприяє сладжу та погіршенню реологічних властивостей крові і, в кінці кінців – тромбоутворенню [15]. Все це дає підстави використовувати у хворих на гіпертонічну хворобу при потребі такі судинозвужувальні середники, як кофеїн і ефедрин. До того ж кофеїн нормалізує ще й обмінні процеси в організмі хворого.

Зважаючи на сказане зрозуміла висока терапевтична ефективність призначення хворим на гіпертонічну хворобу не тільки кофеїну в чистому вигляді, але й вживання міцного чаю, кофе або какао, особливо при наявності головного болю. Оправдано й застосування спеціального чаю для гіпертоніків. За таким прописом:

Чай 250,0 (сухий)
Листя м’яти перцевої – 2 столових ложки
Трава пустирника звичайного – 2 столових ложки
Корінь валеріани лікарської – 1 столова ложка
Ягоди глоду – 1 столова ложка
Плоди шипшини – 1 столова ложка
Ромашка аптечна – 1 столова ложка

Змішати все і 0,5-1 столову ложку цієї суміші заварити в 400-500 мл. води і випити ранком або на протязі дня.

Таким чином, установлено, що основною причиною судинних головних болів у хворих на гіпертонічну хворобу є зниження тонусу екстрацеребральних судин, зокрема – височних артерій. Кофеїн чистий, або з ефедрином на тлі гіпотензивної терапії істотно підвищує цей тонус, чим усувається головний біль.

В.М.Фрайт
Медичний інститут. Львів.