Головний біль судинного генезу

Гострий, наростаючий головний біль нерідко свідчить про небезпечне для життя захворювання і такі хворі потребують термінового обстеження і лікування. Хронічні і періодичні головні болі не тільки приносять хворому страждання, але й знижують розумову і фізичну працездатність і погіршують якість життя.

Спеціальні дослідження показали, що головний біль (ГБ) зустрічається серед населення різних країн у 50 – 90 %. Реальні економічні втрати суспільства від ГБ важко підрахувати, оскільки, ті хворі, що не звертаються за лікарською допомогою працюють менш продуктивно. А більше 60 % хворих з ГБ – особи працездатного віку. Отже, головний біль являє собою важливу не тільки клінічну, але й медико-соціальну проблему.

Головний біль: причини та механізми виникнення

Вивчення причин виникнення головного болю та його усунення продовжується із стародавніх часів і дотепер. Однак ще й сьогодні немає повного розуміння цієї патології. Тому метою даного дослідження було вивчення основних причин і механізмів виникнення головного болю (ГБ) судинного генезу і його лікування. Робота основана на дослідженні численних літературних джерел, присвячених вивченню ГБ судинного генезу як найбільш поширеного, та власних спостережень за хворими з гіпертонічною хворобою і вираженими головними болями.

До цієї групи головних болей належить мігрень, головний біль у гіпотоніків, при висотній (гірській) хворобі, при надмірному вживанні алкоголю, при атеросклерозі та ін.

Головний біль (ГБ) виникає в результаті подразнення будь-яких структур голови і шиї. Однак, різкий ГБ найчастіше обумовлений патологією судин, черепних нервів, твердої мозкової оболонки, які мають багато чутливих до болю волокон. Більшість авторів наукових робіт, присвячених цій темі, вважають, що в основі головного болю лежать розлади судинного тонусу, переважно екстрацеребральних судин. Панує думка, що цей біль виникає і внаслідок спазму судин. Однак інструментальні дослідження (реоенцефалографія, пневмоелектроосцилографія та інші) дають підстави стверджувати, що основною причиною цих болів є надмірне розширення церебральних судин в результаті зниження їх тонусу.

Згідно з розробленою Європейською федерацією міжнародною класифікацією головних болей виділено 13 їх основних груп і 162 види. І ця класифікація не є остаточною, оскільки вчені різних країн описують все нові і нові види ГБ. В патогенетичній класифікації головного болю, яку запропонував В.Н. Шток (1987) на першому місці стоїть судинний головний біль, в основі якого є спазм артерій, набряк судинної стінки, розширення артерій, порушення судинного тонусу, сповільнення кровоплину, надмірне внутрішньочерепне кровонаповнення і гіпоксія. Крім цього виділяють головний біль м’язового напруження, ліквородинамічний, неврологічний, змішаний типи ГБ і психалгію (центральний тип).

Головний біль судинного походження

Судинний головний біль виникає в результаті подразнення больових рецепторів (ноціцептивних), розміщених в судинній стінці при надмірному розтягненні артерій збільшеним об’ємом пульсуючої крові. При цьому хворі скаржаться на ритмічні, синхронні з пульсом внутрішньочерепні удари («стук в голові»). Подібний головний біль виникає у людей з артеріальною гіпертонією, гіпотонією, а також при кризах у хворих з вегето-судинною дистонією і при нормальному артеріальному тиску (АТ). Необхідно згадати, що судинний тонус може змінюватися у 200 разів. Отже, при пониженому, нормальному і підвищеному АТ тонус судин може бути різним: зниженим, нормальним і підвищеним. Тому й головний біль може спостерігатися у хворих зі зниженим, нормальним і підвищеним АТ. Все залежить від тонусу судин.

Причиною судинного головного болю (ГБ) може бути не тільки спазм чи розширення артерій, але й недостатній венозний відтік і сповільнення кровоплину. Небезпідставна думка окремих авторів, які стверджують, що при судинному ГБ при мігрені початково наступає звуження судин мозку слідом за яким наступає їх паралітичне розширення, що і являється безпосередньою причиною головного болю.

Не менш поширеним є головний біль, що з’являється при переповненні кров’ю судин зі зниженим судинним тонусом, що більш характерно для вен. Появі такого ГБ сприяють фактори, що погіршують відтік крові із черепної порожнини: тривала праця з низько опущеною головою, підвищення внутрішньочерепного тиску при важкій фізичній праці, часті закрепи, при здавленні вен шиї тісним комірцем сорочки чи галстуком. Венозний відплив із порожнини черепа різко погіршується при тривалому кашлі чи сильному («до сліз») сміху. Це підтверджується реоенцефалографічним дослідженням. Кровоплин у венозній системі, без сумніву, залежить і від гідростатичного тиску, тому відтік крові із порожнини черепа полегшується у вертикальному і затрудняється у горизонтальному положенні. Це основна причина так званих «ранкових» головний біль у хворих гіпертонічною хворобою (ГХ). Тому не варто хворому з ГХ і головним болем лягати в ліжко. Йому краще сісти в крісло і максимально запрокинути назад голову. В цьому положенні істотно покращується венозний відтік крові з голови і біль зникає.

Виникнення головного болю при різкому зниженні судинного тонусу («стук в голові») має місце при отруєнні чадним газом, нікотином, вдиханні парів токсичних розчинників фарб, надмірному вживанні алкоголю, вазодилятаторів (валідол, нітрогліцерин, еуфілін). Особливо часто в клінічній практиці зустрічається зниження судинного тонусу при підвищенні температури тіла, що має місце при різних інфекційних захворюваннях та інтоксикаціях, що є причиною судинного головного болю. В результаті розвитку патологічних процесів, особливо за участі бактерій, вірусів, в організмі накопичуються токсичні продукти, які не тільки подразнюють больові рецептори судинного річища і є причиною болю, але й знижують тонус судин і цим додатково посилюють головний біль. Однак, найбільш частою причиною виникнення головного болю є підвищення або зниження АТ на тлі зниженого судинного тонусу.

Розлади мікроциркуляції в умовах гемореологічних зрушень, що супроводжуються підвищенням в’язкості крові, втратою еритроцитами еластичності, схильності тромбоцитів до агрегації і відповідно – сладжем з наступною тканинною гіпоксією, також сприяють появі головного болю, в’ялості, сонливості, шуму і дзвону в голові, що обумовлено зростанням коагулянтної активності крові.

Серед етіологічих факторів головного болю (ГБ) можна виділити і метеорологічні та кліматичні умови, стреси, розлади сну, голод, вживання окремих харчових продуктів, вплив радіації, електромагнітних полів та інші. При цьому, з розвитком атеросклерозу ця залежність посилюється. Безперечно, будь-які патологічні утворення, рубці, що утворилися після травм або операцій, запалення, крововиливи можуть бути причиною появи ГБ та його прогресування.

Показником зниженого венозного тонусу може бути пастозність м’яких тканин обличчя, вік, ціаноз видимих слизових оболонок. Окуліст в таких випадках виявляє розширення вен на очному дні. Більш детальне вивчення параметрів судинного тонусу, визначення стану артеріального і венозного кровоплину при судинних головних болях стає можливим за допомогою реоенцефалографії (РЕГ), доплєрівських характеристик кровоплину, осцилографії, полікардіографії та інших.

Лише у 2-8% хворих, що звертаються за лікарською допомогою, виявляють органічні зміни в організмі, як вродженні, так і набуті, що обумовлюють появу головного болю. Однак, малий процент «органічних» причин ГБ в жодному випадку не повинен заспокоювати лікаря щоб не пропустити життєво небезпечного захворювання. Тому кожен пацієнт з тривалими головним болем хоча б один раз в рік повинен бути обстежений із застосуванням сучасних методів нейровізуалізації щоб виключити інтракраніальні процеси (пухлини головного мозку, гематоми). У всіх інших випадках суттєве значення у виникненні головного болю придається судинним розладам.

В.Н. Шток (1987) небезпідставно вважає, що головний біль судинного ґенезу частіше обумовлений надмірним розтягненням судин кров’ю при недостатньому тонічному напруженні їх стінок.

Біль завжди приносить страждання і людина хоче його позбутись. Однак, біль є корисним для організму, бо він подає сигнал про виникнення патологічного процесу, або ж про наявність розладів. Тому стародавні греки називали біль сторожовим псом. І дійсно, біль попереджає і заставляє вживати відповідних захисних заходів, а тут необхідні знання і розуміння механізмів розвитку головного болю та їх лікування як для лікарів, так і для хворого. Тим більше, що і сьогодні немає доступного повного і однозначного розуміння цього явища. Навіть біль судинного ґенезу трактується по різному. Одні автори вважають, що біль голови виникає внаслідок спазму судин, нерідко з супутнім набряком судинної стінки, що призводить до ішемії мозкової тканини. Інші дослідження стверджують, що причиною ГБ є надмірне розширення судин підвищеним об’ємом крові, що призводить до збільшення амплітуди пульсації розширених артерій і подразнення нервових рецепторів у стінці судин.

Головний біль може локалізуватися в одному місці або охоплювати різні частини голови, може бути однобічним або двобічним і мати дифузний характер. Якщо вазодилятація розвивається в одній обмеженій судинній зоні, то пульсуючий біль має локальний характер і припиняється при надавлюванні відповідної артерії. Ще H.G. Wolff (1938) і B.T.Horton з співавторами (1939) установили, що інтенсивність пульсуючого головного болю пропорційне до пульсового розтягнення артерій. Найбільш частою причиною венозного головного болю, на думку В.Н. Штока (1987), також є зниження тонусу вен. Цей головний біль обумовлений розтягненням внутрішньочерепних вен при надмірному наповненні і підвищенні тиску у венозних синусах. Цьому сприяють всі фактори, що знижують відтік венозної із порожнини черепа. Кровоплин у венозній системі в значній мірі залежить від вектора гідростатичного тиску, тому відплив венозної крові з черепа полегшується у вертикальному положенні.

Головний біль – проблема в клініці внутрішніх хвороб

Не дивлячись на велику кількість публікацій, присвячених головному болю, діагностика цього стану і лікувальна тактика складають серйозну проблему в клініці внутрішніх хвороб. На жаль, до цього часу немає однозначного розуміння патогенезу ГБ, що не задовільняє практичну медицину і, відповідно, лікар не завжди може з’ясувати механізми виникнення головного болю і вибрати оптимальне патогенетичне лікування.

Больова чутливість голови має певні особливості. Так, багато больових рецепторів знаходиться в області обличчя. Їх багато в слизових оболонках, шкірному покриві, надкісниці, сухожиллях, в стінках судин, особливо багато їх в мозкових оболонках. Натомість в мозковій речовині больових рецепторів немає і тому мозок ніколи не може відчувати болю. Але больові імпульси із нервових рецепторів поширюються до чутливих клітин кори головного мозку, що і призводить до появи болю. Діти більш чутливі до болю, чоловіки до болю менш терпеливі ніж жінки.

Больові рецептори тканин голови реагують на різні подразники: механічні, термічні, хімічні, електричні, променеві та інші, а також на патологічні зміни, що виникають в результаті розладу обміну речовин, захворювань внутрішніх органів, ендокринних залоз, органів слуху і зору та інфекційних захворювань. В окремих випадках головний біль проявляється в результаті патологічних змін в шийному відділі хребта. Нерідко ГБ появляється і при органічних і функціональних захворюваннях нервової системи, при травмах головного мозку.

Головний біль та мігрень

Ще в 30-х роках минулого століття американський вчений Г. Вольф запропонував судинну теорію головного болю. Класичним проявом таких судинних розладів є мігрень. Згідно з його уявленнями, мігрень викликається початковим звуженням судин мозку з відповідною ішемією ділянок мозку. Відтак за цим наступає розширення мозкових судин, що і являється безпосередньою причиною головного болю (ГБ). Доказом вірності цієї теорії є висока ефективність вазоконстрикторного засобу – ерготаміну, що знімає ГБ.

Згідно з існуючими сьогодні поглядами, походження мігрені, як і головний біль напруження пояснюється особливостями впливу нейромедіаторної системи, зокрема серотоніну. Вважають, що вроджений чи набутий дефіцит серотоніну в ЦНС є причиною ряду неврологічних і психічних розладів. Цей медіатор впливає на внутрішньочерепний кровоплин. Створений антимігренозний препарат – суматриптан, який вибірково звужує судини сонних артерій, зменшує головний біль при мігрені, викликаний розширенням і набряком церебральних судин і усуває інші розлади в час приступу мігрені, такі як нудота, блювання. В цих випадках дуже ефективним препаратом є ерготамін з його вираженим судиннозвужуючим впливом і його похідні, а також різні комплекси препаратів, до яких входить ерготамін, кофеїн, ефедрин.

Широке поширення мігрені і головного болю напруження в цивілізованих країнах з високим рівнем життя можна пояснити як плату за великі зусилля в досягненні кар’єрних та життєвих успіхів і відображення інтенсивності щоденної праці, під час якої судини головного мозку добре тонізовані і тому головного болю немає. Слідом за таким тонічним напруженням м’язів судин після денної праці наступає втома мускульних елементів з відповідним зниженням судинного тонусу і розширенням церебральних судин, що і є причиною появи ГБ. Звертає на себе увагу той факт, що в час приступу мігрені спостерігається різке наповнення, напруження і болючість скроневої артерії при нормальному АТ, що пояснюється різким зниженням тонусу цих судин.

В певній мірі підтвердженням цієї думки може бути і той факт, що в старшому віці зменшується частота нападів мігрені, а нерідко вона зовсім зникає в цьому віці, що може бути обумовлено склеротичними змінами судин.

Поряд з приведеними фактами, окремі автори не можуть позбутися думки про спазм судин, як першопричину головного болю. Як було вже сказано, така вазоконстрикція дійсно має місце, але лише на початкових етапах.

Інтенсивний головний біль займає чільне місце в клініці гіпертонічної хвороби, що пояснюється зниженням тонусу мозкових артерій і венозної сітки. Особливо доказовим є зниження тонусу екстра церебральних скроневих артерій, що незаперечно доведено ще в 1963 році за допомогою пневмоелектроосцилографії цих артерій у хворих з гіпертонічною хворобою з різкими головними болями. А ось Helton E.B. та інші в 1982 році довели, що в основі патофізіологічного механізму гіпертензивної енцефалопатії лежить сегментарна дилятація вздовж церебральних артеріол (у вигляді «ланцюга сосисок»); коли при важкій гіпертензії перевищується здатність судин до авторегуляції, сегменти судин розтягуються і розширюються. Відтак виникає набряк і синдром гіпертензивної енцефалопатії з такими ознаками як головний біль, нудота, сильне блювання, погіршення зору, сонливість, дезорієнтація, судоми, кома.

Головний біль та речовини, що впливають на тонус судин

Враховуючи сказане, нами проведено спостереження за 126 хворими на ГХ, із яких 123 скаржились на головний біль, 85 чоловік – на біль в області серця, 75 – на безсоння. Цим хворим, крім гіпотензивної терапії, призначався кофеїн у вигляді 0,5% розчину по 0,5-1 столовій ложці 4-6 разів на день, або кофеїн з ефедрином за прописом:

Coffeini natrio-benzoatis 1,0
Ephedrinі hydrohloridi 0,1
Ag. destillatae 200,0

По одній столовій ложці 4-6 разів на день. В процесі лікування біль голови припинився у 83 хворих (67%), у 38 чоловік (31%) різко зменшилась його інтенсивність і лише в 2 осіб (1,6%) не наступило покращення. Про те, що основним лікувальним фактором був кофеїн з ефедрином свідчить та обставина, що значна частина цих хворих з ГБ – 92 чоловіки (75%) до поступлення в клініку приймала гіпотензивні препарати, однак, навіть при зниженні АТ головний біль у них продовжувався, а в окремих осіб після лікування і зниження АТ головний біль посилювався.

З ціллю більш глибокого вивчення цього стану нами досліджений тонус екстрацеребральних (скроневих) артерій шляхом реєстрації пневмоелектроосцилограми скроневих артерій у хворих на ГХ в період вираженого головного болю і в безболевий період. Установлено, що припинення ГБ супроводжувалось підвищенням тонусу цих артерій до 26% від початкового рівня (р<0,001). Отже, головний біль у хворих на ГХ залежить не стільки від висоти АТ, скільки від тонусу екстрацеребральних судин. Не існує строгої залежності між висотою АТ та інтенсивністю головного болю. До сказаного варто додати і ту обставину, що зниження АТ у хворих, що поряд з гіпотензивними препаратами приймали кофеїн з ефедрином у вказаних дозах, було більш вираженим.

Судинний головний біль (ГБ) виникає при вживанні алкоголю. Так, географічні дослідження В.Н. Штока та ін. (1972) показали, що внутрішньовенне введення етилового спирту призводить до дилятації мозкових і периферійних судин, що супроводжується ГБ. Пульсуючий головний біль при синдромі похмілля також пояснюється артеріальною гіпотензією і недостатністю венозного відтоку із черепної коробки. В цих випадках кофеїн, який підвищує судинний тонус, приносить значне полегшення, або ж головний біль зовсім припиняється. При висотній (гірській) хворобі у зв’язку із гіпоксією і зниженням барометричного тиску знижується тонус внутрішньо- і екстрацеребральних артерій. Вазодилятаторний генез головного болю в цих випадках підтверджується тим, що при здавленні скроневих артерій він стихає. Полегшення приносить прикладання снігу чи льоду до скроні, що підвищує тонус судин.

У людей, що звикли часто пити каву, після припинення її вживання розвивається пульсуючий головний біль, що можна пояснити зниженням судинного тонусу. Вживання кави, підвищуючи цей тонус, повністю купірує цей біль.

Пульсуючий головний біль виникає на тлі різкого зниження судинного тонусу при отруєнні чадним газом, при вдиханні нікотину, при вживанні вазодилятаторів (нітрогліцерин, валідол, еуфілін та ін.). В умовах підвищеного судинного тонусу ГБ не виникає.

Для усунення больових відчуттів при судинних головних болях з успіхом призначають аспірин з кофеїном, ефедрин гідрохлорид, препарати спорині – гідротартрат ерготаміну, рігетамін, або продукти, що містять кофеїн (чай, кава та ін.).

Таким чином, на підставі вивчення літературних джерел, а також враховуючи результати власних досліджень, необхідно зробити незаперечний висновок про те, що основною причиною судинних головних болей є не звуження (спазм) судин, а зниження тонусу із відповідним розширенням (нерідко паралітичним) цих судин, що слід враховувати при лікуванні таких хворих.

В.М. Фрайт, Я-Р.М. Федорів, І.Я. Пілецька, Н.В. Леськів
Львівський приватний медичний інститут, м. Львів