Влияние средних доз симвастатина на липидный спектр крови, уровень системного воспаления в условиях вторичной профилактики ишемической болезни сердца

Особое внимание на современном этапе развития медицины уделяется главным факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а именно: артериальная гипертензия, ожирение, гиперхолестеринемия, курение и сахарный диабет.

Атеросклероз рассматривается как многофакторное состояние, развивающееся в виде хронического системного или острого локального воспаления в местах атеросклеротического поражения артерий (дестабилизация бляшки), протекающего на фоне характерных, во многом генетически детерминированных изменений метаболизма липидов.

Актуальность проблемы коррекции нарушений липидного обмена повышается в связи с высокой распространенностью заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом, и в первую очередь – ишемической болезни сердца.

Именно статинам принадлежат лидирующие позиции в липидоснижающей терапии, действие которых направлено преимущественно на снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности и общего холестерина. Эффективность статинов в снижении частоты кардиоваскулярных событий и уровня общей смертности у пациентов высокого риска доказана в крупных клинических рандомизированных исследованиях. Уровень липидов крови относят к важнейшим модифицируемым факторам риска, успешная коррекция которого играет важную роль в улучшении прогноза у больных с ишемической болезнью сердца, поэтому применение этих средств в настоящее время является одним из обязательных компонентов вторичной профилактики всех заболеваний сосудов атеросклеротического генеза.

Основной механизм действия статинов – конкурентное ингибирование 3-гидрокси-3-метилглутарил-Коэнзим-А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) – фермента, катализирующего синтез эндогенного холестерина в печени и в дистальных отделах тонкой кишки. Более того, у статинов в последние годы обнаружено множество новых терапевтических плейотропных свойств, не связанных с их гиполипидемическим действием: антиишемическое, антитромбоцитарное, противовоспалительное, улучшение функции сосудистого эндотелия, торможение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистойстенки, улучшение фибринолиза, что в сумме обусловливает высокую эффективностьэтих препаратов в лечении ишемической болезни сердца.

Под воздействием терапии симвастатином (Вабадин) в дозе 40 мг в сутки в течение короткого промежутка времени (2 недели), согласно проведенных исследований, средний уровень липидов снижается: общего холестерина – на 22,1%, холестерина липопротеидов низкой плотности – 28,3%, триглицеридов – на 24,6%. К 8-й неделе исследований эти показатели достигали уровня 30,8%, 42,2% и 46,0% соответственно.

Чем выше исходные показатели общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и холестерин нелипопротеидов высокой плотности – тем выше процент динамики показателей.

Прием симвастатина (препарат Вабадин) способствует снижению уровня С-реактивного белка на 32%. При снижении общего холестерина <30% средний уровень С-реактивного белка снижается на 42,4%, а при снижении среднего уровня общего холестерина >30% – на 24,4%.

Препарат симвастатина Вабадин эффективный и безопасный при использовании у пациентов с ишемической болезнью сердца и гиперхолестеринемией. Он не вызывает значимых побочных эффектов, которые бы потребовали коррекции дозы препарата или прекращения терапии. Его применение в практике может обусловить снижение госпитализации и уровня смертности.