«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»
Лікарська практика
Нове на порталі
- Новини 07.11.2023 Мезотерапія - що це за процедура, особливості проведення і коли потрібна?
- Новини 31.07.2023 Безопераційні методики корекції нижнього повіка
- Новини 31.05.2023 Лечение метастазов в печени на поздних стадиях рака
- Новини 16.05.2023 Лікувальна фізкультура та профілактика варикозу
- Новини 23.03.2023 Що не можна робити онкологічним хворим
- Новини 05.12.2022 Лазерна корекція зору: лікар клініки “Новий Зір” розвінчує необґрунтовані страхи
- Новини 15.07.2022 Лечение синдрома вагинальной релаксации
- Новини 24.11.2021 Нашего малыша принес не аист: женщина поделилась опытом ЭКО
- Новини 26.10.2021 Аппаратура для УЗИ: применение, принципы работы, разновидности
- Новини 23.10.2021 Интимная пластика после родов: когда необходима операция
На животной модели доказано существование связи между сахарным диабетом и риском развития болезни Альцгеймера
Ученые из США обнаружили ранее неизвестную связь между увеличением уровня глюкозы в крови и ростом уровня бета-амилоида в нейронах головного мозга. В опытах с мышами было доказано существование прямой корреляции между первым и вторым явлением.
Сотрудники медицинского колледжа при Вашингтонском университете в американском городе Сент-Луис (Washington University School of Medicine in St. Louis) утверждают, что гипергликемия у больных диабетом сопровождается резким увеличением уровня бета-амилоидного белка в тканях головного мозга, что и является главной причиной развития болезни Альцгеймера.
Исследователи из Сент-Луиса вводили глюкозу в кровяное русло мышам с генетической предрасположенностью к аккумуляции бета-амилоида в тканях мозга.
Ученые обнаружили, что увеличение уровня глюкозы в крови в 2 раза у молодых животных, у которых еще не образовались бета-амилоидные бляшки в тканях мозга, быстро приводило к увеличению количества бета-амилоида в мозгу на 20%.
А введение такого же количества глюкозы в кровь немолодым особям, у которых в тканях мозга уже имелись бета-амилоидные бляшки, вызывало увеличение уровня бета-амилоида на 40%.
Было установлено, что главная роль в этом процессе принадлежит каналам KATP. Когда уровень глюкозы в крови увеличивался, такие канальцы закрывались, что приводило к усиленной выработке бета-амилоида нейронами.
Когда ученые вводили прямо в мозг мышам гипогликемический препарат диазоксид, каналы KATP оставались открытыми даже при значительном увеличении концентрации глюкозы в крови. Соответственно в этом случае выработка бета-амилоида не увеличивалась.
Авторы исследования считают, что полученные результаты позволят создать новые препараты для лечения и профилактики болезни Альцгеймера.
Правова інформація: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/
«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»