Почему хроническое обструктивное заболевание легких повышает риск рака?

Ученые из университета Колорадо, США, пришли к выводу, что долгосрочный недостаток кислорода при хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ) стимулирует сигналы, которые способствуют росту опухоли в легких. Кроме того, проведенное на животных моделях исследование показало, что вызванные сигналами ХОЗЛ опухоли могут быть особенно чувствительны к профилактике и лечению препаратами, отключающими эти же сигналы, а именно ингибиторами VEGFR-2 и EGFR.

«Существуют, вероятно, другие механизмы возникновения рака легких при ХОБЛ, к примеру, воспаление. Но эта работа показывает, что проводящие пути рецепторов гипоксии активизируются при раке легких, вызванном ХОЗЛ, и этот процесс вызывает рост опухоли», - отметили ученые.

В ходе экспериментов они использовали животных с предрасположенностью к развитию рака, которых помещали в барокамеры для имитации хронического кислородного голодания. В результате у мышей в гипоксических условиях опухоли были больше, чем у мышей, получавших кислород в нормальных количествах.

«Мы увидели, что рост опухоли в гипоксической среде, которая имитирует ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему, связан с сигнальной системой транскрипционного фактора HIF-2. HIF-2, в свою очередь, активизирует механизмы роста раковых опухолей, включая VEGF и EGFR, которые являются факторами роста, участвующими в стимулировании пролиферации клеток и развитии новых кровеносных сосудов», - рассказали исследователи. При этом, данные опухоли особенно поддаются методам терапии и профилактики рака, которые блокируют эти факторы роста. В связи с этим, у животных, которым давали комбинированный VEGFR / EGFR ингибитор, в условиях гипоксии рак не развивался.

"Химиопрофилактика не явлется успешной для предотвращения рака легких, однако подход с использованием ингибиторов VEGF / EGFR для лечения пациентов с ХОЗЛ или с сильным риском развития рака легких может быть новым перспективным методом профилактики», - заключили авторы работы.