вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Гібернація міокарда при артеріальній гіпертензії і гострому інфаркті як предиктор серцевої недостатності

Редакция (добавил(а) 21 июня 2010 в 14:24)
Добавить статью Распечатать

Артеріальна гіпертензія (АГ) та ішемічна хвороба серця (ІХС) найчастіше призводять до виникнення серцевої недостатності (СН), але клітинні і патофізіологічні механізми цього процесу ще недостатньо з’ясовані. Відомо, що СН зумовлена АГ у 75% і лише у 25% – інфарктом міокарда (ІМ). Коло 70% пацієнтів з ІМ хворіють на АГ.

Щоб з'ясувати вплив АГ та ІМ на клітинне ремоделювання міокарда, встановити ультраструктурні передумови виникнення діастолічної жорсткості міокарда, дилатації камер серця і систолічної дисфункції лівого шлуночка науковці вивчали ультраструктуру міокарда 36-ти осіб (27 чоловіків і 9 жінок) у віці 45-79 років (середній вік - 62 роки), які хворіли на АГ, але померли переважно від ІМ.

Тканину для дослідження отримували шляхом трансторакальної експрес-некропсії серця в умовах стаціонару, через 10-15 хвилин після констатації біологічної смерті хворих. Досліджували інфаркті та колоінфаркті ділянки лівого шлуночка. Отримані результати порівнювали з клінічними даними і прижиттєвими показниками стану серцево-судинної системи за даними електро- та ехокардіографії.

Гіпертензія призводить до:

  • виникнення СН у результаті гіпертрофії кардіоміоцитів (КМЦ);
  • ураження мікроциркуляційного русла з гіпоперфузією міокарда;
  • фіброзу інтерстицію.

 

Збільшення об'єму КМЦ супроводжується їх дисоціацією між собою і появою дегенеративних змін в міофібрилах і мітохондріях з нагромадженням в саркоплазмі гранул глікогену (рання ознака гібернації клітин), та виникненням діастолічної дисфункції лівого шлуночка.

Приєднання гострої коронарної недостатності зумовлює некроз і оглушеність КМЦ в зоні інфаркту, а також гібернацію гіпертрофованих КМЦ з їх апаптозом в зоні інфаркту і в колоінфарктних ділянках. Цей процес частково поширюється на інтактні ділянки лівого шлуночка. Прогресування апоптозу гібернованих і дегенеративно змінених КМЦ сприяє дилатації лівого шлуночка і виникненню систолічної дисфункції з переходом в застійну серцеву недостатність.

АГ супроводжується дисфункцією мікроциркуляційного русла, гіпоперфузією та ішемією КМЦ, що призводить до їх гібернації та апоптозу, подібно до того, що відбувається при ІХС. Гіберновані КМЦ гинуть як шляхом апоптозу, так і в результаті вторинного некрозу під впливом прогресуючої ішемії, сприяючи прогресуванню СН. В арсенал медикаментозних засобів для лікування СН повинні входити цитопротектори з доведеною здатністю попереджувати гіібернацію і апоптоз КМЦ (іАПФ, карведілол, антагоністи альдостерону, триметазидин).

 

За матеріалами авторів: Кияк Ю.Г., Барнетт О.Ю., Чнгрян Г.В.
Національний медичний університет ім. Данила Галицького, м. Львів

Похожие материалы

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»