вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Ефективність коригуючої регіонарної функції легень хіміотерапії хворих легеневим туберкульозом та її обґрунтування

Редакция (добавил(а) 18 июня 2010 в 12:02)
Добавить статью Распечатать

Науковцями проведено дослідження щодо вивчення ефективності лікування 96-ти хворих зі свіжим і рецидивним деструктивним туберкульозом легень в умовах збільшеного кровопостачання, що забезпечувалось призначенням щадного ліжкового режиму (ЩЛР) в АО положенні.

Встановлено, що хіміотерапія з використанням ЩЛР в АО положенні дає можливість вилікувати до 95% хворих зі свіжим та рецидивним туберкульозом легень без супутніх захворювань, що пояснюється посиленням мікроциркуляції в зоні запалення. Водночас таке лікування практично запобігає формуванню хронічного легеневого серця і розвитку рецидивів у вилікуваних від легеневого туберкульозу. Тому, в комплексне лікування хворих зі свіжим та рецидивним туберкульозом легень необхідно включати ЩЛР в АО положенні та додатковий прийом рідини.

Підвищення ефективності і скорочення термінів лікування хворих на туберкульоз легень залишається важливою проблемою сучасної фтизіатрії (Фещенко Ю.І., 1995; Фещенко Ю.І., Яшина Л.О., 1995; Хоменко А.Г., 1997; Фещенко Ю.І., Мельник В.М., 1998). Другою актуальною і нерозв'язаною проблемою фтизіатрії та пульмонології є хронічне легеневе серце (ЛС), яке є основною причиною смерті кожного другого хворого на легеневий туберкульоз і 80% хворих на хронічні неспецифічні захворювання легень (ХНЗЛ) (Замотаев И.П., 1978; Кулачковский Ю.В., 1981; Гаврисюк В.К., Ячник А.И., 1997).

Специфічне запалення супроводжується значним сповільненням кровоплину в уражених ділянках аж до повної його зупинки. Швидкість закриття порожнин розпаду, як і тип залишкових змін у легенях, найбільше залежить від редукції капілярного русла легень (Путов Н.В., Егурнов Н.И., 1989). Єдиним універсальним немедикаментозним способом підсилення регіонарних функцій легень, особливо верхніх зон, де найчастіше локалізується вторинний туберкульоз, є використання гравітаційних сил Землі, тобто надання хворому антиортостатичного (АО) положення протягом певного часу, що сприяє поліпшенню показників роботи кардіореспіраторної системи.

Метою даної роботи було вивчення ефективності лікування 96-ти хворих зі свіжим (77,1%) і рецидивним (22,9%) деструктивним туберкульозом легень в умовах збільшеного кровопостачання, що забезпечувалось призначенням щадного ліжкового режиму (ЩЛР) в АО положенні протягом перших 1,5-2 місяців перебування в стаціонарі, та додаткового (до 1,5-2 л на день) питва (мінеральна вода, соки, чай, компоти та ін.).

В основному, це були хворі з дисемінованим (36,46%) та інфільтративним (58,33%) туберкульозом легень у фазі розпаду. Однобічна локалізація була у 51 хворого (53, 1%), двобічне ураження виявлено у 45 осіб (46,9%). Мікобактерії туберкульозу виділяли 90 осіб (93, 7%). У 15,6% хворих туберкульозний процес був обтяжений супутніми хворобами або протікав з ускладненнями - у 12,5%. Серед хворих особи з множинними кавернами (33 чол.), а також з поодинокими кавернами великих розмірів (16 осіб) становили 51,0%.

Залежно від стерпності АБ препаратів і стійкості до них мікобактерій туберкульозу хворі отримували ізоніазид, ПАСК, стрептоміцин, етамбутол, ріфампіцин, етіонамід, віоміцин, канаміцин та ін. Лікування проводилось в основному трьома АБ препаратами згідно з існуючими на той час схемами.

Хворим, за їхньою згодою, був призначений ЩЛР в АО положенні. У результаті такого лікування каверни повністю зарубцювались, що підтверджено рентгенографічно і томографічно у 89 осіб, що становить 92,7%. Ще в одного хворого з полікавернозним процесом і супутньою міастенією в результаті лікування на місці специфічного процесу в легенях сформувалась пневмоцеллє. Варто підкреслити, що уже через 3 місяці у 29 хворих (30,2%) порожнини розпаду рентгенологічно не визначалися. Ще у 40 хворих (41,7%) каверни зарубцювались до 6 місяців. Таким чином, протягом 6-ти місяців повне закриття деструкції відбулося у 69 хворих, тобто у 71,9% осіб. Із наведених даних також видно, що початковий період є найбільш відповідальний у санації хворих.

Після загоювання в легенях і плеврі не залишалося видимих залишкових змін (І тип загоювання - 53 хворих, 59,6%) або спостерігалися малі залишкові зміни (ІІ тип загоювання - 32 особи, 35,9%). Отже, після закриття каверн у 85 хворих із 89-ти (95,5%) у легенях сформувалися мінімальні залишкові зміни, що є запорукою повного видужання. У 4-х осіб (4,5%) після проведеного лікування в легенях залишилися численні вогнищеві тіні і пневмосклероз. У жодному випадку не розвинувся метатуберкульозний цироз легень. При багаторічному спостереженні за цими хворими ознаки легеневого серця були виявлені лише в одного із них, а рецидив наступив у 2-х випадках (2,1%) через 14-15 років (у тому числі у одного хворого з повною нестерпністю АБ препаратів). У 73 (81,1%) лікованих хворих знебацилення настало через 2 місяці. Перед виписуванням із стаціонару у 88 хворих (97,8%) бактеріоскопічно і методом посіву мікобактерій не виявлено.

Отже, хіміотерапія з використанням ЩЛР в АО положенні дає можливість вилікувати до 95% хворих з свіжим та рецидивним туберкульозом легень без супутніх захворювань, що пояснюється посиленням мікроциркуляції в зоні запалення. Водночас таке лікування практично запобігає формуванню хронічного легеневого серця і розвитку рецидивів у вилікуваних від легеневого туберкульозу. Тому, в комплексне лікування хворих зі свіжим та рецидивним туберкульозом легень необхідно включати ЩЛР в АО положенні та додатковий прийом рідини.

Обґрунтування методики проведеного лікування хворих базується на результатах досліджень нерівномірностей регіонарних функцій легень, про що повідомляють різні автори. Так, існує універсальна закономірність: нижче розміщені зони легень вентилюються і перфузуються краще, ніж верхні. При цьому, чим нижче розміщена легенева зона, тим більше посилюється в ній перфузія. Єдиною біофізичною основою цього явища є гравітація. Тому досить хворому змінити положення в просторі земного тяжіння, як різко міняються ці функції. Зокрема, при переході із горизонтального положення у вертикальне в судинах нижніх кінцівок депонується додатково від 300 до 900 мл крові. Об'єм крові в легенях і серці в цих умовах відповідно зменшується на 20%, а хвилинний об'єм зменшується приблизно на 2 л/хв. і може досягти 40, або більше відсотків цього об'єму в горизонтальному положенні. Тому, навіть у здорових людей у вертикальному положенні всі капіляри в базальних сегментах відкриті, а в ділянці верхівок відкритих капілярів мало. А це призводить до зниження доставки медикаментів в зону специфічного запалення, а також до погіршення трофіки в цих зонах (Фолков Б., Нил Э., 1976; Зильбер А.П., 1977, 1981, 1984; Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987).

Крім цього такий перерозподіл крові є причиною зменшення її поступлення до серця і, відповідно, зниження діастолічного розтягу волокон міокарду. А недостатнє наповнення серця кров'ю в час діастоли обумовлює зменшення скоротливої здатності міокарду оскільки згідно з законом Стерлінга сила скорочення серця не залежить від величини електричного імпульсу із синусового вузла, а є прямопропорційною до довжини волокон в період розслаблення. Цим слідує пояснити феномен «малого серця» при початкових формах туберкульозу, а також при формуванні хронічного легеневого серця (Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю., 2001).

В свою чергу, недостатнє наповнення легеневого судинного русла в зоні запалення обумовлює зниження трансмурального тиску в цих судинах і, відповідно, спадання частини легеневих капілярів, які, не маючи в стінці мускульних волокон, не звужуються, а пасивно закриваються із-за відсутності в них крові. При цьому, закриті капіляри не протидіють периваскулярному фіброзу, що має місце в цих випадках. Отже, формуються великі залишкові зміни в легенях. Збільшується опір в легеневому судинному руслі.

Наповнення серця кров'ю в час діастоли зменшується ще й завдяки зниженню судинного тонусу. Встановлено, що об'єм венозної системи в залежності від її тонусу може мінятися в 200 разів. В свою чергу, судинний тонус знижується як під впливом туберкульозної інтоксикації, так і, особливо, при підвищенні температури тіла і середовища. Низька температура підвищує цей тонус. Оскільки хворий на туберкульоз часто температурить, то це усугубляє ситуацію: у вертикальному положенні збільшується об'єм депонової в нижніх кінцівках крові (Зильбер А.П., 1961; Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю., 2001). Зменшення діастолічного наповнення серця супроводжується збільшенням частоти серцевої діяльності. Згідно з законом Лібермейстера підвищення температури тіла на 10С супроводиться збільшенням частоти серцевої діяльності на 8-10 ударів за хвилину. А між частотою серцевих скорочень і артеріальним тиском крові існує обернений зв'язок (закон Марея).

Величина перфузійного тиску крові складається із кардіогенного тиску (що створюється роботою серця) і гідростатичного (що вимірюється висотою стовпа рідини (крові) над даною точкою). Залежність перфузійного тиску крові в легеневих судинах від висоти зони у вертикальному положенні показана на рис.1:

а - величина кардіогенного тиску, під яким кров поступає в легені;

h - величина гідростатичного тиску над верхівкою;

Н - величина гідростатичного тиску в базальних зонах легень.

polojennjaРисунок 1
Залежність перфузійного тиску крові в легеневих судинах від висоти зони у вертикальному положенні

Як видно з рис.1 у вертикальному положенні а+h<а+Н. Зрозуміло, що в горизонтальному положенні а+h ≈ а+Н і лише в АО положенні а+h>а+Н. Отже думка про те, що ліжко «лікує» набирає математичного підтвердження. Дійсно, в горизонтальному положенні дихання більш ефективне, бо легені краще вентилюються і перфузуються. Тому й видужання наступає швидше. Ще більше посилюється перфузія верхніх відділів легень в АО положенні (Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю., 2001).

Обговорюючи легеневе кровопостачання (а тільки від нього залежать процеси регенерації в зоні запалення) не можна не згадати про функціональні зони Веста і умови мікроциркуляції в них у вертикальному положенні (West J. et al., 1964; West J. 1970). Умовно виділяють 4 зони легеневого кровоплину, що більш або менш рівномірно переходять одна в одну (рис.2).

 

Рисунок 2
4 зони легеневого кровоплину

В 1 (верхній) зоні тиск крові в альвеолярних капілярах нижчий від альвеолярного і умови мікроциркуляції можуть бути виражені так: РАаV (де РА - тиск повітря в альвеолах, Ра - тиск крові в артеріях, РV - тиск крові у венах. Практично, в цій зоні немає кровоплину тому, що тонкостінні судини легко здавлюються під тиском повітря в альвеолах. У людини у вертикальному положенні 1 зона фактично являється алвеолярним мертвим простором і займає біля 3 см найбільш верхньої частки легеневих верхівок.

Тиск повітря в альвеолах в порівнянні з тиском крові в легеневих судинах практично однаковий у всій легені. Артеріальний і венозний тиск крові в нижче розміщених легеневих зонах зростає. Тому в 2 зоні умови мікроциркуляції міняються: РаАV. У людини в вертикальному положенні 2 зона займає 15-20 см нижче 1 зони. В основному, оксигенація відбувається в цій зоні, де кровообіг здійснюється не завдяки звичному для нас перепаду тисків крові між артеріальним і венозним коліном, а за допомогою різниці тисків між альвеолярним повітрям і тиском крові в артеріальному руслі. В горизонтальному, а тим більше в АО положенні підвищується Ра і, практично, не міняється РА. В результаті кровоплин в легенях збільшується.

В 3 зоні венозний тиск перевищує альвеолярний і умови мікроциркуляції можна виразити як РаVА. Капіляри в цій зоні розширені, виражений шунтуючий афект. Ця зона у здорової людини розміщена в нижніх 8-10 см основи легень В самому низу легені розміщений тонкий шар 4 зони, в якій кровоплин різко знижений завдяки збільшеному інтерстиціальному тиску (Рі), котрий здавлює дрібні легеневі судини і тому Ріау.

Глибоко помилковим є традиційне ототожнювання понять тиску і кровоплину або навіть упущення «кровоплину», коли тиск вважають єдиними показником гемодинаміки (Зильбер А.П., 1977, 1981). Між тим є, врешті-решт, три взаємопов'язані величини, які характеризують як теоретично так і практично легеневу гемодинаміку: об'ємний кровоплин (F), опір кровоплину (R) і тиск крові (Р). Об'ємний кровоплин (а тільки він є справжнім показником адекватного кровопостачання) є величиною прямо пропорційною до тиску, тобто рухаючій силі кровоплину і обернено пропорційною до опору зони, тобто F = P/R.

Як уже було сказано, в 2 зоні Веста кровоплин залежить від різниці між тиском крові в артеріальному руслі і тиском повітря в альвеолах. Із приведеної формули видно, що збільшити об'ємний кровоплин можна двома способами: збільшенням Р (як різниці між артеріальним тиском і тиском повітря в альвеолах), або зниженням R. В АО положенні Р збільшується за рахунок гідростатичної його складової. Що ж стосується опору (R), то він в АО положенні зменшується з двох причин. По-перше, в цьому положенні судинне русло розширюється завдяки збільшеному наповненню його кров'ю.

Встановлено, що діаметр капілярів в ділянці верхівок у вертикальному положенні є меншим, ніж в базальних сегментах. В АО положенні всі капіляри розширені за рахунок збільшеного поступлення крові до них, що обумовлює зменшення опору в цих судинах. По друге, у вертикальному положенні збільшується діаметр альвеол верхівок по відношенню до альвеол базальних сегментів легень (відповідно співвідношення їх діаметрів - 3,7:1). Еластичні легеневі структури у верхніх сегментах є перерозтягнутими і тим створюють більший тиск ззовні на мікроциркуляторне русло. В АО положенні діаметр альвеол верхівок зменшується і, відповідно, зменшується опір в судинному руслі. В результаті цього кровоплин у легеневих судинах, особливо верхівок збільшується, що позитивно впливає на процеси загоювання.

В АО положенні не тільки наступають позитивні геодинамічні зміни, але й покращується вентиляція, відбуваються інші важливі функціональні зрушення. Так, у вертикальному положенні при вдиху перші порції повітря поступають у верхню частку, а відтак заповнюється ним середні і нижні ділянки легень. Отже, верхівки отримують повітря переважно із дихального мертвого простору, в якому находиться альвеолярне повітря із попереднього видиху з меншою концентрацією кисню і більшим вмістом вуглекислого газу. В АО положенні послідовність наповнення верхівок повітрям міняється, тобто туди поступає повітря з більшою концентрацією кисню і меншим вмістом вуглекислого газу (Young A.C. a. Martin C.J., 1966).

У вертикальному положенні збільшується фізіологічний мертвий простір в середньому на 81-83 мл, що також негативно впливає на газообмін. У горизонтальному і АО положенні цей простір зменшується. До того ж газообмін в легенях відбувається найкраще в тому випадку, коли на 4 л повітря, що поступає в легені за 1 хв. надходить 5 л крові, яка протікає через легені за той же час, тобто вентиляційно-перфузійний коефіцієнт дорівнює 0,8. У вертикальному положенні цей коефіцієнт у верхніх сегментах дорівнює 1,34-1,37, в горизонтальному - 0,94-1,0 і лише в АО положенні наближається до оптимального - 0,8 (Зильбер А.П., 1971).

Одним із найбільш частих механізмів, які призводять до обструктивних змін, а згодом до підвищення внутрішньоальвеолярного тиску і завдяки збільшенню опору в легеневому судинному руслі - до легеневої гіпертензії, являються розлади природної очистки дихальних шляхів (пригнічення кашельного механізму, надмірне утворення харкотиння або зміна його реологічних властивостей). А для евакуації секрету із бронхів успішно використовується постуральний дренаж, тобто АО положення під великим кутом нахилу (18-20 і навіть до 450) (Зильбер А.П., 1984; Ященко Б.П., Двойрин М.С., 1986; Sutton Ph. P., 1988).

Як відомо, в лікуванні хворих туберкульозом легень з великим успіхом використовувалась колапсотерапія, в тому числі - пневмоперитонеум (Урсов И.Г., Рейхруд В.М., 1976). В АО положенні діафрагма під впливом маси органів черевної порожнини також зміщується в апікальному напрямку і легеня колабується. АО положення, як і колапсотерапевтичні способи лікування зменшують еластичний розтяг легеневої тканини. До того ж АО положення є найбільш доступним і безпечним в порівнянні з торакопластикою, олеотораксом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом способом колабування хворої легені. Крім цього в АО положенні одночасно включаються і інші механізми, що сприяють більш ефективному і повноцінному загоюванню специфічного процесу. Варто відзначити і той факт, що в АО положенні на відміну від вертикального і в меншій мірі від горизонтального нормалізується робота серця. Зокрема, покращуються окисно-відновні процеси в серцевому м'язі, збільшується час контакту крові з альвеолярним повітрям в легеневому судинному руслі і, що особливо важливо, покращується фазова робота правих відділів серця, що свідчить про зменшення опору в легеневому судинному руслі і - про зниження тиску крові в малому колі кровообігу. Так, період напруження зменшується з 0,13 в горизонтальному до 0,12 сек. в АО положенні, а фаза вигнання навпаки - продовжується, відповідно, з 0,24 до 0,26 сек. (Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю., 2001).

Крім приведених аргументів варто вказати і на те, що життєва ємність легень збільшується з 3,36 л у вертикальному до 3,64 л в горизонтальному положеннях, а розтяжність легень (compliance) зменшується з 1,83 у вертикальному до 1,24 у горизонтальному положенні (Зильбер А.П., 1971, 1977; Bjurstedt H. et al., 1962). В горизонтальному, як і в АО положеннях покращується сурфактантна, антикоагулянтна функція легень, а також стимулюється утворення інших біологічно активних речовин в легенях. Дуже важливою є та обставина, що у вертикальному положенні сповільнюється кровоплин судинному руслі верхніх легеневих сегментів, а це призводить до зміни реологічних властивостей крові, зокрема, до сладжу (утворення агрегантів із клітин крові) і збільшення в'язкості крові (Чернух А.М. и др., 1984; Moldow C.F., 1984).

У вертикальному положенні рН зміщується в кислу сторону, а це знижує здатність молекул кисню з'єднуватися з гемоглобіном еритроцитів. В горизонтальному, як і в АО положеннях рН зміщується в лужну сторону, що позитивно впливає на процеси загоювання (Катков В.Е., 1977).

Перелік позитивних зрушень, що наступають в горизонтальному, а тим більше в АО положеннях можна було б продовжити, але досить і приведених, щоб зрозуміти, що лікування хворих з свіжим і рецидивним туберкульозом повинно включати на стаціонарному етапі ЩРЛ в АО положенні на протязі перших 1,5-2 місяців перебування хворого в стаціонарі - в період, коли репаративні регенеративні процеси протікають найбільш інтенсивно і швидко з частковим заміщенням паренхіматозної тканини менш диференційованою - сполучною тканиною.

Отже, існує простий і доступний спосіб створення оптимальних умов для загоювання специфічного процесу - це зміна положення тіла в полі земного тяжіння, тобто розміщення хворого в горизонтальному, а ще краще в АО положенні на першому етапі хіміотерапії з додатковим (до 1,5-2 л на день) прийомом рідини. Дуже важливо, по крайній мірі, на період лікування виключити всякі шкідливі фактори. В першу чергу це стосується куріння і зловживання алкоголем. Хворому потрібно пояснити чим це загрожує. Варто сказати, що якщо туберкульоз розвинувся у мудрої людини, то вона вилікується, в протилежному випадку - це повільне очікування смерті від туберкульозу або його ускладнень.

 

За матеріалами авторів: Фрайт В.М., Регеда М.С., Луць І.М.., Фрайт О.В., Фрайт Ю.В.
Львівський державний медичний університет ім. Д. Галицького

 

Література

 

  1. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. - К., 1997. - 96 с.
  2. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.
  3. Замотаев И. П. Легочно-сердечная недостаточность (диагностика и лечение). - Москва.: Медицина, 1978. - 200 с.
  4. Зильбер А. П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней (кровообращение и дыхание) // Учебное пособие для субординаторов-терапевтов и врачей-интернов. -Петрозаводск. 1981. -128с.
  5. Зильбер А. П. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности. Методы, техника, процедура: Учебное пособие для субординаторов-терапевтов и врачей-интернов. - Петрозаводск, 1984. - 125 с.
  6. Зильбер А. П. Клиническая физиология для анестезиолога. - М.: Медицина, 1977. - 431с.
  7. Зильбер А. П. Операционное положение и обезболивание (постуральные реакции кровообращения и дыхания в анестезиологии). - Петрозаводск, 1961. - 251 с.
  8. Зильбер А. П. Регионарные функции легких // Клиническая физиология неравномерности вентиляции и кровотока. - Петрозаводск, 1971. - 280 с.
  9. Катков В. Е. Регуляция кровообращения во время пассивной ортостатической пробы//Кардиология. - 1977. -№1. - С. 123-127.
  10. Кулачковский Ю.В. Хроническое легочное сердце при туберкулезе. - К.: Здоров'я, 1981. - 213 с.
  11. Путов Н.В., Егурнов Н.И. Легочное кровообращение в норме и патологии. // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей / Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Медицина, 1989. - С. 177-193.
  12. Урсов И. Г., Рейхруд В. М. Отдаленные результаты применения раннего краткосрочного пневмоперитонеума в условиях химиотерапии у больных деструктивным туберкулезом легких // Пробл. туберкулеза. - 1983. - № 6. - С. 51-54.
  13. Фещенко Ю. І. Стан і невирішені проблеми медикаментозного лікування туберкульозу і неспецифічних захворювань легенів // Ліки. - 1995. - № 5. - С. 13-26.
  14. Фещенко Ю. І., Мельник В. М. Туберкульоз легень в період епідемії: епідеміологічні, клініко-діагностичні, лікувально-профілактичні та організаційні аспекти. - К.: Логос, 1998. -284с.
  15. Фещенко Ю. І., Яшина Л. О. Вирішення основних терапевтичних проблем у фтизіопульмонології за допомогою лікарських засобів, зареєстрованих в Україні // Ліки. - 1995. - № 5. - С. 27-32.
  16. Фолков Б., Нил Э. (Folkow B., Neil E.) Кровообращение. Пер. с англ. Вериг Н.М.. - М.: Медицина, 1976. - 464 с.
  17. Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю. Легеневе кровопостачання, гіпертензія і туберкульоз. - Дрогобич: «Відродження», 2001. - 291 с.
  18. Хоменко А. Г. Современные тенденции в эпидемиологии туберкулеза и пути уменьшения резервуара инфекции // Пробл. туберкулеза. - 1997. - № 1, - С. 4-6.
  19. Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция / Под. ред. А. М. Чернуха. - М.: Медицина, 1984. - 429 с.
  20. Ященко Б. П., Двойрин М. С. Пособие по фтизиатрии. - К.: Вища школа, 1986. - 319 с.
  21. Effects of posture on Alveolar-Arterial CO2, and O2 Differences and on Alveeolar Dead Space in Man / H. Bjurstcdt, C. M. Hesser, G. Liljestrand and G. Matell // Acta physiol. scand. - 1962. -54. - P. 65-82.
  22. Moldow C. F. Neutrophil endothelial interactions // Biology of Endothelial Cells. Edited by E. A. Jaffe, Martinus Nijnoff, Boston, Chap. 29. - 1984. - P. 286-297.
  23. Sutton Ph. P. Chest physiotherapy: Time for reappraisal // Brit. J. Dis. Chest. -1988. - 82, 2. - P. 127-137.
  24. West J. B. Ventilation/blood flow and gas exchange. - Oxford Blackwell, 1970. - 113 p.
  25. West J. B. Dollery С. Т., Naimark A. Distribytion of blood flow in isolated lung Relation to vascular and alveolar pressure //J. Appl. Physiol. - 1964, - 19, 4. - P. 713-724.
  26. Young A. C. and Martin C. J. The sequence of lobar emptying in man // Respiration Physiology. - 1966. - 1, 3. - P. 372-381.

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»