вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Присінкові (вестибулярні) проекції в ЦНС людини: сенсорні, моторні та лімбічні

Трінус К.Ф. (добавил(а) 16 июня 2010 в 13:09)
Добавить статью Распечатать

В даній статті описано прояв патологічних процесів у вестибуло-сенсорній, моторній та лімбічних проекціях за допомогою викликаних потенціалів, тестів на координацію рухів і аудіограми.

Обстежено 149 хворих з вестибуло-атактичним синдромом та 70 здорових добровольців віком від 14 до 38. Дослідження коефіцієнтів кореляції між викликаними потенціалами різних модальностей показало, що присінкова периферія, окрім основної кіркової вестибулярної зони, також має представництва в кіркових зонах просторової тетради: зорової, соматосенсорної та слухової систем. Кореляції між даними присінкового ВП та аудіограми на низьких частотах показує, що низькочастотні звуки сприймаються переважно присінком. Високі значення коефіцієнтів кореляції між даними присінкового ВП та аудіограми у хворих з емоційними розладами дають можливість документувати надзвичайний вплив присінка на лімбічну систему та його роль у патогенезі її розладів.

Серед дослідників присінку немає єдиної думки щодо кіркового представництва присінкового аналізатора. Одні автори вважають, що він має окреме представництво в корі в передній сільвієвій борозні позаду від соматосенсорної зони обличчя та попереду від слухової кори. За Бродманом це відповідає зоні 2V, а інші показали, що вестибулярні входи знайдені в соматичних парієтальних полях: зони 3а, 2 і 5 соматосенсорної системи, які приходять від вентро-постеро-латерального ядра таламуса. Вестибулярні проекції ідентифіковані також і у зоровій корі. Тому дискутують, питання про представництво присінка в ЦНС та його взаємодію з іншими сенсорними системами, що формує механізм орієнтації в просторі. Якщо моторні проекції присінка описані досить детально і не викликають особливих запитань, то його лімбічні проекції описані в поодиноких працях. Тому завданням даної праці - спроба документувати за допомогою прямих кількісних об'єктивних методів особливості сенсорних, моторних і лімбічних проекцій лабіринту в ЦНС людини.

Авторами обстежено 149 хворих віком 39,1±15,4 р. з вестибуло-атактичним синдромом, але без явних ознак неврологічної патології. Контрольну групу складали 70 здорових добровольців віком від 14 до 38, в середньому 25,75±8,77 років.

Дослідження включало:

  • тести на координацію рухів;
  • викликані потенціали (ВП): слухові, зорові, соматосенсорні та присінкові;
  • тональну аудіометрію.

 

У всіх хворих зареєстровано:

  • скарги на напади запаморочення, причому, у 36,24% стреси фігурували в якості основної причини, у 30,87% причина невідома, інші причини: травма голови, інфекція і т.д. - менше 10%;
  • артеріальний тиск становив 130,85±22,20 та 84,92±14,02 мм рт. ст.;
  • пульс - 77,36±11,37 уд/хв.;
  • температура - 36,49±0,430С, що вказує на незначний внесок серцево-судинного та інфекційно-токсичного компонентів до клінічної картини даної патолоґії.

 

Для об'єктивізації симптомів запаморочення використали присінкові викликані потенціали, латентні періоди (ЛП) піків яких у контрольної групи становили:

Р1 - 29,22±14,37, N1 - 68,46±18,99, Р2 - 142,64±28,01 мс,

тоді як при присінко-атактичному синдромі вони були значно збільшені:

Р1 - 77,37±29,49, N1 - 123,81±37,89, Р2 - 170,81±42,00 мс.

Достовірність різниць: Р1 - (р < 0,001), N1 - (р < 0,001), Р2 - (р < 0,001) за FTest.

Порівняння коефіцієнтів відмінності ВП різної модальності показує, що:

  • найбільших змін зазнав присінковий ВП: Р1 (1,66), значно відрізнявся N1 (0,82), а найменше змінився Р2 (0,21);
  • меншими були відмінності у слухового ВП: Р1 (0,82), N1 (0,94), та Р2 (0,34);
  • ще менші коефіцієнти відмінності були у зорового ВП: Р1 (0,69), N1 (0,65), та Р2 (0,34);
  • найменших змін зазнали ВП соматосенсорні та ольфакторні: Р1 (0,65), N1 (0,20), Р2 (0,04) та Р1 (0,10), N1 (0,06), та Р2 (0,19), відповідно.

 

Це вказує на первісно периферичну локалізацію патології та її найбільшу вираженість у вестибулярному аналізаторі. Звертає увагу факт, що коефіцієнти відмінності слухового N1 (0,94), та Р2 (0,34) виявились більшими за аналогічні параметри присінкового N1 (0,82), та Р2 (0,21), що може свідчити про значний внесок присінкового периферичного порушення до розвитку патологічного процесу у слуховій підкірці та корі. Також коефіцієнт відмінності Р2 (0,34) зорового виявився більшим за аналогічний параметр присінкового Р2 (0,21), що вказує на значний внесок порушень присінкової периферії та підкірки до розвитку патології у зоровій корі.

Наведені факти являють собою патофізіологічне підтвердження анатомічних та фізіологічних припущень про наявність вестибулярних представництв у кіркових зонах зорового та слухового аналізаторів. Це розширює наші поняття про взаємодію сенсорних систем, з одного боку, а з другого боку пояснює чому затьмарення, потемніння в очах та вушні шуми можуть бути первісними ознаками порушень функції присінка.

Ознаки атаксії документували за допомогою 20-бальної шкали. При цьому, у здорових основні тести мали наступні значення. Проби: Уемури - 0,50±0,52, Фукуди крокова - 0,25±0,45, Фукуди письмова - 0,25±0,45, вказівна - 0,56±0,81, стеження - 0,50±0,63. Загальний бал - 2,13±1,31.

При присінко-атактичному синдромі вони становили: проби: Уемури - 1,98±1,09, Фукуди крокова - 1,73± 0,68, Фукуди письмова - 1,20± 0,71, вказівна - 0,88± 0,84, стеження - 1,16± 0,91, загальний бал - 8,32± 2,81.

Достовірність різниць - проби: Уемури - (р = 0,002), Фукуди крокова - (р = 0,065), Фукуди письмова - (р = 0,043), вказівна - (р = 0,96), стеження - (р = 0,11), загальний бал - (р = 0,002) за даними F тесту.

Коефіцієнти відмінності становили відповідно - проби: Уемури - 2,96, Фукуди крокова - 5,92, Фукуди письмова - 3,80, вказівна - 0,57, стеження - 1,32, загальний бал - 2,91.

Цей результат вказує на документоване статистично достовірне порушення координації у наших хворих, що підтверджено значним коефіцієнтом відмінності для загального балу та статистичною достовірністю обчисленою за допомогою F тесту (р = 0,002).

Аналіз внеску окремих тестів до розвитку патологічного процесу показує, що найбільші відмінності демонструють випробування Фукуди крокове та письмове, водночас статистична значимість відмінностей заданими цих випробувань знаходиться на межі достовірності, що вказує на значну чутливість та малу специфічність названих випробувань. Те ж саме може бути віднесене і до випробування стеження, хоча чутливість цього випробування значно менша.

Найбільшою статистично значимою відмінністю характеризувалась проба Уемури, яка має також досить високий коефіцієнт відмінності. Авторська знахідка погоджується з думкою Уемури, що така проба може мати значення універсального тесту для експрес-оцінки вестибулярної функції.

Найменшу відмінність та статистичну достовірність мали дані, отримані за допомогою вказівного випробування у даного контингенту хворих. Вестибуло-атактичний синдром у обстежених хворих був викликаний не тільки порушеннями присінковими та моторними. Страждала також і соматосенсорна система, що показано за допомогою соматосенсорних ВП, які в нормі мають ЛП основних піків: Р1 - 65,38± 18,35, N1 - 101,77± 13,60, Р2 - 228,00± 31,19 мс.

При присінко-атактичному синдромі вони виявились подовженими: Р1 - 131,72±36,23, N1 - 180,08±38,09, Р2 - 230,44±34,20 мс. Достовірність різниць: Р1 - (р = 0,011), N1 - (р = 0,0003), Р2 - (р = 0,76) за даними F тесту.

Подовженими ЛП характеризувались також піки слухових ВП (в дужках наведені максимальні значення норми): Р1 (60) - 90,10±28,35 мс, N1 (100) - 153,68±51,08, Р2 (180) - 212,74±62,45.

Водночас у зорових ВП були дещо подовжені Р1 (60) - 84,48±27,16 та N1 (100) - 131,52±35,84, тоді як ЛП Р2 (180) були в межах норми - 179,20±36,48.

У межах норми були також ЛП усіх піків ольфакторних ВП: Р1 (140) - 131,60±25,07, N1 (230) - 210,11±35,07 та Р2 (300) - 292,99±47,70 мс.

Подальший аналіз був присвячений вивченню кореляцій між окремими параметрами ВП та координації рухів. Між присінковими ВП та 20-бальною шкалою її характер відбито у таблиці. При цьому автори оцінювали абсолютну величину коефіцієнту кореляції, а не напрямок. Зрозуміло, що напрямок кореляції може бути як позитивним так і негативним: активуються чи гальмуються одні нервові центри при стимулюючій дії інших - на виході патологічного процесу маємо єдиний результат - порушення координації рухів.

Звертає увагу загально низький коефіцієнт кореляції практично між даними ЛП піків присінкового ВП та тестами 20-бальної шкали. Тим не менше, найбільше корелювали порушення між ЛП піка N1 та даними випробування Уемури, що може вказувати на підкірковий рівень внеску присінкових розладів у виникнення порушення, що виявляється за допомогою проби Уемури.

Значна відмінність показників цієї проби при патології від таких у нормі та статистична значимість цієї відмінності вказують на виняткову стабільність вестибуломоторних зв'язків на підкірковому рівні.

По аналогії, можна вважати, що найбільший внесок у формування порушень, які виявляють проби стеження та вказівна, дають стовбуромозкові функціональні розлади (Табл. 1.). Це присінкові ядра ромбовидної ямки, медіального жмутка, інтерстиціальні ядра Дейтерса та Кахала, мозочка та чотирьохгорбкового тіла.

Коефіцієнти кореляції основних проб на координацію рухів з латентними періодами піків присінкових викликаних потенціалів.

Таблиця 1

Коефіцієнт кореляції UEMURA FUKUDA WRIT FUKUDA STEP INDICATING TRACKING TOTAL (0-5)
Р1 (40) 0,04 -0,03 0,013 0,104 -0,113 0,051
N1 (80) 0,13 0,009 0,063 0,057 0,019 0,102
Р2 (150) 0,09 -0,01 0,003 -0,019 0,005 0,023

Малі коефіцієнти відмінності для цих тестів та статистично недостовірні зміни параметрів при вестибулярній патології вказують на наявність багатьох морфологічних зв'язків, у тому числі реципроксних за функцією на цьому рівні. Останнє підтверджується фактом генерації ністагму саме структурами стовбура мозку. У загальний бал основний внесок дають дисфункції підкіркової зони присінка. Як відомо з літератури - це анатомічно структури таламуса.

Для уточнення взаємодії сенсорних систем вивчали коефіцієнти кореляції ВП у здорових добровольців. Виявилось, що ЛП соматосенсорного піка Р1 має низьку кореляцію зі структурами присінкового ВП. Навпаки, ЛП присінкового Р1 має значні рівні кореляції з N1 та Р2 соматосенсорного (К = 0,29 та 0,37 відповідно), відносно високим рівнем кореляції характеризувались ЛП N1 0,18 обох сенсорних систем. Але найвищим рівнем характеризувались кореляції між ЛП N1 присінкового ВП та Р2 соматосенсорного - 0,61, що може бути доказом наявності також і у людини нервових волокон від вентро-постеро-латерального ядра таламуса до соматосенсорної кори, які були знайдені у мавпочок.

Високий рівень кореляції Р2 (К=0,40) обох сенсорних систем може бути додатковим підтвердження того, що присінок дає проекцію до соматосенсорної кори. Таким чином, в окремих випадках скарги на заніміння та порушення праксії та гнозії можуть мати присінкову природу. Даний факт може бути додатковим доказом про присінкове представництво у соматосенсорній кірковій зоні.

При вестибуло-атактичному синдромі коефіцієнти кореляції між присінковими та соматосенсорними ВП значно зменшились, не досягаючи навіть рівня 0,10. Це може вказувати на порушення нормальної взаємодії між системами, що і призводить до появи порушень сприйняття простору, просторової орієнтації тобто запаморочення та, як наслідок, порушення координації рухів.

Причому, значний ступінь кореляції присінкового Р1 з ЛП Р1, N1 та Р2 соматосенсорного за нормальних умов вказує на важливий внесок саме присінка у сприйняття простору в ЦНС людини.

Важливим показником стану функції слуху людини є аудіоґрама, яка була повністю в межах норми (Табл. 2.). Тільки на рівні частот у 250-500 Гц границі перевищували 20 дБА, що може вказувати на початкові порушення слуху. Не можна виключити, що вони виникають внаслідок перебування в умовах побутового шуму, а зміщення границь є тимчасовим і функціональним реагуванням на шумове навантаження.

Дані аудіограми у хворих з присінко-атактичним синдромом

Таблиця 2

Audiogram125 Ri 500 Hz (dB) 1 000 2 000 4 000 8 000
19,29±15,26 26,58±17,85 18,70±15,43 14,49±15,20 17,97±19,52 16,32±19,62
Le 125 250 1 000 2 000 4 000 8 000
18,14±16,36 27,29±17,44 19,43±18,25 13,91±15,26 17,25±17,90 18,82±20,91

Оскільки дані аудіограми не були в межах ідеальної норми, цікавим було співставлення даних кореляції порушень аудіограми з результатами реєстрації слухових ВП.

Перше, що звертає увагу - факт більш високих значень коефіцієнтів кореляції між ЛП піків слухового ВП на всіх частотах на іпсілатеральній стороні. Цікавим явищем є також наявність найбільшої кореляції між Р11 та ΔР1 (різниця між нормальним значенням ЛП даного піка ВП та ЛП хворих) зі зсувом границі чутливості на частотах від 2 до 8 кГц. Причому, таку відносно високу кореляцію спостерігали лише на іпсілатеральній до стимуляції стороні, на контралатеральній півкулі вона була дещо нижчою.

Вражає відсутність кореляції між даними аудіограми та ВП на низьких частотах - 125 Гц, що може вказувати на особливість механізму сприйняття низькочастотних звуків (Табл. 3.). Є дані, що у сприйнятті та диференціації цих звуків бере участь не лише завиток, але також і вестибулярний орган, т.з. "саккулярний слух", доказом цього могла б бути кореляція присінкового ВП з аудіограмою на цих частотах за відсутності такої кореляції в інших частотних діапазонах.

Кореляція між слуховими ВП та аудіограмою

Таблиця 3

  Audiogr 125 Ri 500 Hz (dB) 1 000 2 000 4 000 8 000 Le 125 250 1 000 2 000 4 000 8 000
P1 0,03 -0,09 -0,16 -0,20 -0,19 -0,14 -0,05 -0,10 -0,15 -0,23 -0,22 -0,22
ΔP1 0,03 -0,09 -0,16 -0,20 -0,19 -0,14 -0,05 -0,10 -0,15 -0,23 -0,22 -0,22
N1 -0,09 -0,18 -0,20 -0,16 -0,09 -0,11 8,0E-05 -0,16 -0,13 -0,17 -0,07 -0,125
ΔN1 -0,09 -0,18 -0,20 -0,15 -0,09 -0,10 0,02 -0,17 -0,152 -0,18 -0,06 -0,094
P2 0,06 0,02 -0,04 -0,05 0,004 -0,01 0,05 -0,04 -0,01 -0,04 0,07 -0,02
ΔP2 0,07 0,05 -0,03 -0,05 -0,0008 -0,001 0,07 -0,003 0,005 -0,04 0,04 0,002

Наступним важливим феноменом є відсутність кореляції подовження ЛП Р2 та ΔР2 слухових ВП з аудіограмою на всіх досліджених частотах, що вказує на те, що частотний аналіз слухових стимулів відбувається на рівнях стовбуру мозку та підкірковому рівні (Р1 та N1). Коефіцієнти кореляції між аудіограмою та Р1 і N1 слухових ВП починають досягати значення 0,1 і більше, починаючи з частоти в 250 Гц на іпсілатеральній стороні, досягають максимального абсолютного значення Р1 = -0,23 та N1 = -0,18 на частоті 2 кГц, надалі зменшуються в абсолютній величині зі зростанням частоти. На контралатеральній стороні Р1 досягає -0,16 лише на частоті в 1 кГц, максимум досягається також на частоті в 2 кГц (для Р1 = -0,20 для N1 = -0,16).

При цьому, звертає увагу той факт, що ΔN1 виявились меншими за N1, що вказує на те, що кореляція відбиває спільні механізми формування піку, а не його зміни у патологічній ситуації.

Цікавою знахідкою є також поява кореляції (К = -0,10) Р1 на іпсілатеральній стороні вже на частоті 250 Гц, тоді як на контралатеральній стороні кореляція (К = -0,19) з'являється тільки на частоті в 500 Гц на рівні N1, що може вказувати на те, що слухові провідні шляхи вже зробили перехрест на цьому рівні.

Більш високі значення ΔN1 у порівнянні з N1 на іпсілатеральній стороні на частотах від 250 Гц до 2 кГц вказують на вплив патологічного процесу в формуванні цієї кореляції. Навпаки, на частотах 4-8 кГц можна бачити, що кореляція існує без патологічного процесу. Така ж закономірність простежується і на підкірковому рівні на контралатеральній стороні: патологічний процес має значення для формування кореляції на частоті 500 Гц і не має значення на частотах 2-8 кГц.

У зв'язку з вищенаведеною аргументацією автори досліджували кореляцію між присінковими ВП та аудіограмою (Табл. 4.). Перший, найбільш важливий факт, що деякі кореляції все-таки існують. Друге, що кореляції зустрічаються на низьких частотах (125 Гц), де не виявлено кореляцій аудіоґрами зі слуховими ВП. Цей факт може бути підтвердженням ідеї про присінкову модальність сприйняття інфразвуку та низькочастотних звуків.

Коефіцієнти кореляції між присінковими ВП та аудіограмою

Таблиця 4

  Audiogr 125 Ri 500 Hz (dB) 1 000 2 000 4 000 8 000 Le 125 250 1 000 2 000 4 000 8 000
P1 0,018 -0,04 0,02 -0,05 0,09 0,10 0,01 -0,03 -0,11 -0,08 -0,06 0,04
ΔP1 0,018 -0,04 0,02 -0,05 0,09 0,10 0,01 -0,03 -0,11 -0,08 -0,06 0,04
N1 -0,08 -0,07 -0,08 -0,15 -0,04 0,001 -0,02 -0,05 -0,14 -0,13 -0,11 0,006
ΔN1 -0,08 -0,05 -0,06 -0,13 -0,05 0,001 -0,025 -0,03 -0,11 -0,11 -0,12 0,006
P2 -0,10 -0,07 -0,10 -0,11 -0,03 0,02 -0,002 -0,04 -0,11 -0,13 -0,12 0,002
ΔP2 -0,12 0,003 0,05 -0,05 0,05 0,004 -0,17 -0,15 -0,08 -0,01 -0,07 -0,09

Важливим є також те, що кореляція на низьких частотах виявлена винятково на рівні ΔР2 - на іпсілатеральній стороні, та на Р2 і ΔР2 на контралатеральній. Значна перевага ΔР2 над Р2 вказує на роль патологічного процесу в формуванні кореляції обох півкуль.

Інтерпретувати отримані дані можливо, виходячи з особливостей формування піків довголатентного ВП. Низькочастотні та інфразвуки мають тривожне значення, тому практично не обробляються на підсвідомому рівні (стовбур мозку та підкірка - Р1 та N1). На цих рівнях вони проходять транзитом через моносинаптичні провідні тракти, викликаючи ноціцептивні захисні рефлекси. Уже на кірковому рівні формується усвідомлене сприйняття цих сигналів у формі відчуття небезпеки, тривоги, внутрішнього напруження, страху чи паніки. Причому, порівнюючи дані кореляцій слухових та присінкових ВП на цих частотах, бачимо, що в аналізі низьких частот бере участь виключно присінкове кіркове представництво, тоді як слухове - не має навіть низького рівня кореляції.

Коефіцієнти кореляції значно нижчого рівня ніж для слухових ВП повторюють картину частотної залежності також і для присінкових, де найбільші абсолютні величини спостерігають на частотах 1-2 кГц переважно на рівні N1. На відміну від слухових на всіх рівнях та на всіх частотах, Δ має значну перевагу над модою ЛП ВП, що вказує на патологічне або надзвичайне значення сигналу, що проходить обробку переважно в лімбічній системі (N1 співвідносять зі збудженням саме підкіркової зони, де особливе місце займає лімбічна система). Воно може мати біологічний сенс як сигнал тривоги, що було висловлено на підставі анатомо-фізіологічних досліджень на тваринах раніше.

Дані, які стосуються людей, у яких були зареєстровані ознаки психоемоційного синдрому, показують, що в наступних дослідженнях потрібно буде проаналізувати такі кореляції в групах хворих з наявністю фобій, депресій, дратівливості та інших емоційних реакцій та у хворих без виражених емоційних порушень.

Вказані знахідки висунули наступну задачу: дослідити кореляцію між аудіограмою та присінковими ВП у хворих з емоційними порушеннями. Для цього із загальної групи хворих було вибрано 25 осіб, які пред'являли скарги на різноманітні емоційні порушення: емоційну лабільність, дратівливість депресію. Всі параметри ВП, тестів на координацію рухів та аудіограми даних пацієнтів не відрізнялись від таких у загальної групи.

Зате вивчення кореляції між параметрами присінкових ВП і аудіограми показали наявність суттєвого збільшення коефіцієнтів кореляції, які в багатьох випадках перевищили 0,50, а на частоті 8 кГц для Р2 досягли рівня 0,76 (Табл. 5.).

Коефіцієнти кореляції між присінковими ВП та аудіограмою при емоційних розладах.

Таблиця 5

Vest Ri 125 500 1 000 2 000 4 000 8 000 Le125 250 1 000 2 000 4 000 8 000
P1 -0,13 0,05 -0,38 0,17 -0,24 0,26 -0,46 -0,15 -0,40 -0,28 -0,44 -0,337
ΔP1 -0,13 0,05 -0,38 0,17 -0,24 0,26 -0,46 -0,15 -0,40 -0,28 -0,44 -0,337
N1 0,33 0,48 0,007 0,26 -0,04 0,40 -0,23 0,12 -0,07 -0,31 -0,36 -0,21
ΔN1 0,33 0,48 0,007 0,26 -0,04 0,40 -0,23 0,12 -0,07 -0,31 -0,36 -0,214
P2 0,38 0,48 0,08 0,51 0,12 0,75 -0,03 0,23 0,14 -0,12 -0,19 -0,01
ΔP2 0,39 0,52 0,09 0,50 0,15 0,76 -0,03 0,25 0,15 -0,12 -0,19 0,0003

Важливим є також те, що кореляція на низьких частотах виявлена винятково на рівні ΔР2 - на іпсілатеральній стороні, та на Р2 і ΔР2 - на контралатеральній. Значна перевага ΔР2 над Р2 вказує на роль патологічного процесу в формуванні кореляції обох півкуль.

Інтерпретувати отримані дані можливо, виходячи з особливостей формування піків довголатентного ВП. Низькочастотні та інфразвуки мають тривожне значення, тому практично не обробляються на підсвідомому рівні (стовбур мозку та підкірка - Р1 та N1). На цих рівнях вони проходять транзитом через моносинаптичні провідні тракти, викликаючи ноціцептивні захисні рефлекси. Уже на кірковому рівні формується усвідомлене сприйняття цих сигналів у формі відчуття небезпеки, тривоги, внутрішнього напруження, страху чи паніки. Причому, порівнюючи дані кореляцій слухових та присінкових ВП на цих частотах, бачимо, що в аналізі низьких частот бере участь виключно присінкове кіркове представництво, тоді як слухове - не має навіть низького рівня кореляції.

Коефіцієнти кореляції значно нижчого рівня ніж для слухових ВП повторюють картину частотної залежності також і для присінкових, де найбільші абсолютні величини спостерігають на частотах 1-2 кГц переважно на рівні N1. На відміну від слухових на всіх рівнях та на всіх частотах, Δ має значну перевагу над модою ЛП ВП, що вказує на патологічне або надзвичайне значення сигналу, що проходить обробку переважно в лімбічній системі (N1 співвідносять зі збудженням саме підкіркової зони, де особливе місце займає лімбічна система). Воно може мати біологічний сенс як сигнал тривоги, що було висловлено на підставі анатомо-фізіологічних досліджень на тваринах раніше.

Дані, які стосуються людей, у яких були зареєстровані ознаки психоемоційного синдрому, показують, що в наступних дослідженнях потрібно буде проаналізувати такі кореляції в групах хворих з наявністю фобій, депресій, дратівливості та інших емоційних реакцій та у хворих без виражених емоційних порушень.

Вказані знахідки висунули наступну задачу: дослідити кореляцію між аудіограмою та присінковими ВП у хворих з емоційними порушеннями. Для цього із загальної групи хворих було вибрано 25 осіб, які пред'являли скарги на різноманітні емоційні порушення: емоційну лабільність, дратівливість депресію. Всі параметри ВП, тестів на координацію рухів та аудіограми даних пацієнтів не відрізнялись від таких у загальної групи.

Зате вивчення кореляції між параметрами присінкових ВП і аудіограми показали наявність суттєвого збільшення коефіцієнтів кореляції, які в багатьох випадках перевищили 0,50, а на частоті 8 кГц для Р2 досягли рівня 0,76 (Табл. 5.).

Ця знахідка показує надзвичайну роль присінка в формуванні лімбічної патології. Раніше авторами було показано на рівні реєстрації скарг, що лімбічні симптоми можуть регресувати при вживанні терапії, спрямованої на корекцію функції присінка. Дана знахідка забезпечить майбутніх дослідників знаряддям об'єктивної документації лімбічних розладів при оцінці дії різних препаратів.

Отримані результати наводять докази того, що у людини, як і у тварин, присінкова периферія також має представництва в кіркових зонах сенсорної тетради: зорової, соматосенсорної та слухової систем.

Така знахідка пояснює, чому в окремих випадках затьмарення, заніміння, вушні шуми можуть мати присінкове походження.

Кореляції між даними присінкового ВП та аудіограми на низьких частотах показує, що низькочастотні звуки, а найскоріше також інфразвуки сприймаються переважно присінком.

Високі значення коефіцієнтів кореляції між даними присінкового ВП та аудіограми у хворих з емоційними розладами дають можливість документувати надзвичайний вплив присінка на лімбічну систему та його роль у патогенезі її розладів.

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»