вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Гіпоглікемія. Гіпоглікемічна кома

Сергієнко О.О. (добавил(а) 7 июня 2010 в 12:27)
Добавить статью Распечатать

Гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома – патологічний стан, спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну, який розвивається при вираженому зниженні рівня глюкози в крові та характеризується компенсаторною активацією автономної нервової системи, а також порушенням свідомості аж до розвитку коми.

Етіологія. Чинниками розвитку гіпоглікемічної коми є:

  1. Незаплановане або важке фізичне навантаження. Можлива також рецидивна або уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 години (організм поповнює запаси глікогену). Деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні види спорту, у т.ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо).
  2. Пропуск прийому їжі. У маленьких дітей – внаслідок тривалої нічної перерви у годуванні (при глікемії в 22.00. нижче 7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі).
  3. Передозування інсуліну, у т.ч. при суїцидальних спробах.
  4. Гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечнику спричиняє зниження абсорбції глюкози, і у цьому разі корекція глюкозою per os утруднена).
  5. Прийом алкоголю без збільшення споживання їжі (вживання алкоголю пригнічує утворення глікогену, крім того, при сп'янінні притупляється усвідомлення гіпоглікемії).
  6. Порушення функції печінки і нирок.

При інтенсивній та традиційній інсулінотерапії до 70% легких гіпоглікемій перебігають безсимптомно, майже половина гіпоглікемій розвивається в нічний час, а глікемія перед сном менше 7,2 ммоль/л є показником майже 70% епізодів пізньої нічної гіпоглікемії.

Патогенез. В патогенезі розвитку клінічної симптоматики гіпоглікемії задіяні два основних механізма:

  • пов'язаний з компенсаторною активацією обох відділів вегетативної нервової системи;
  • є результатом вираженого енергетичного дефіциту в нейронах головного мозку в результаті критичного зниження глікемії.

Частіше активація автономної нервової системи передує розвитку важкої нейроглікопенії, тому симптоми, пов’язані з цим компонентом патогенезу, називають симптомами-передвісниками.

Клінічна картина. Патогенетично можна виділити наступні групи клінічних ознак:

Нейроглікопенія (внаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС)

  • почуття голоду;
  • головний біль;
  • зниження працездатності;
  • неадекватна поведінка;
  • ейфорія;
  • агресія;
  • аутизм;
  • негативізм;
  • порушення зору (поява «тумана», «мушок» перед очима, диплопії);
  • судоми;
  • порушення свідомості, кома.

Гіперкатехоламінемія (компенсаторне підвищення рівня контрінсулінових гормонів):

  • тремор;
  • блідість;
  • пітливість;
  • тахікардія;
  • підвищення АТ;
  • почуття тривоги;
  • збудження ;
  • страхітливі сновидіння.

Нейропатологічні симптоми виникають внаслідок збільшення концентрації нейротоксина аспартата, який утворюється з амінокислот, коли ті використовуються клітинами мозку як джерело енергії за відсутності глюкози.

Класифікація гіпоглікемії за ступенем важкості:

  • Легка (1 ступінь): діагностується хворим і лікується самостійно прийомом усередину цукру
  • Помірна (2 ступінь): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому усередину цукру є успішним.
  • Важка (3 ступінь): хворий у напівсвідомості, несвідомому стані або в комі, потребує парентеральної терапії (глюкагон або внутрішньовенне введення глюкози)

Безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».

Діагноз грунтується на підставі наступних даних:

  1. Клінічні крітерії:
    • анамнез, наявність провокуючих факторів;
    • раптова втрата свідомості;
    • шкірні покриви помірно вологі;
    • тургор тканин нормальний;
    • АТ нормальний або трохи збільшений;
    • пульс частий, задовільного наповнення;
    • реакція зіниць на світло збережена;
    • гіпертонус м'язів;
    • стовбурна симптоматика.
  2. Параклінічні крітерії:
    • низька глікемія;
    • усі випадки глікемії нижче 4 ммоль/л слід розглядати як гіпоглікемію (оскільки вона може бути безсимптомною), разом із тим, ознаки гіпоглікемії можуть виникати у окремих осіб і при більш високих показниках глікемії.

Диференціальний діагноз. В типових випадках диференціальний діагноз важких гіпоглікемій з кетоацидотичною та гіперосмолярною комами не викликає труднощів. Відсутність ознак дегідратації та кетоацидоза, а також низький рівень глікемії підтверджує попередній діагноз гіпоглікемії. Складніше розпізнати гіпоглікемію, спричинену вживанням алкоголя, тому що симптоматика цих станів подібна. Можлива хибна діагностика нападів епілепсії у хворих з гіпоглікемією, які супроводжується судомами. Для уточнення діагнозу в таких випадках необхідно проводити дослідження рівня глюкози в крові.

Лікування. Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, важкої гіпоглікемії (коми) – у відділенні ендокринології або реанімації та інтенсивної терапії. Необхідно дослідити глікемію, щоб впевнитись у наявності гіпоглікемії. Якщо гіпоглікемія виникла перед їжею – слід починати з вживання легкозасвоюваних вуглеводів.

Легка гіпоглікемія (1 ступінь):

  • спожити 10–20 г «швидких» вуглеводів (1–2 скибочки хліба, глюкоза в таблетках, концентровані фруктові соки, солодкі напої, інше);
  • якщо гіпоглікемія не ліквідована через 10-20 хв., слід перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), спожити 10-20 г «довгих» вуглеводів – щоб уникнути рикошету гіпоглікемії.

Помірна гіпоглікемія (2 ступінь):

  • 10–20 г «швидких» вуглеводів та 10-20 г «довгих» вуглеводів.

Важка гіпоглікемія (3 ступінь):

Дорослим:

  • 40% розчин глюкози довенно струминно від 20 до 100 мл;
  • 1 мл глюкагону (1 мг) підшкірно або дом’язово;
  • 0,1% 1 мл адреналіну підшкірно;
  • у разі неефективності довенно краплинно 5% розчин глюкози до нормалізації рівня глікемії;
  • 75-100 мг гідрокортизону або 30-60 мг преднізолону довенно;
  • 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти довенно, за показами симптоматичні засоби, проведення кисневої терапії;
  • при затяжній комі з метою профілактики набряку мозку 5-10 мл 25% розчину магнію сульфату довенно або 15-20% розчин манітолу (0,5-1,0 г/кг) довенно.

Дітям:

Поза лікувальною установою:

  • діти до 5 років: 0,5 мг глюкагона дом‘язево або підшкірно;
  • діти старше 5 років: 1,0 мг глюкагона дом‘язево або підшкірно.

У лікувальній установі – довенно:

  • 20% розчин глюкози (декстрози) 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг, перевірити глікемію, якщо немає відновлення свідомості - вводити 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л, перевіряти глікемію кожні 30-60 хв.

З метою профілактики нічних гіпоглікемій слід дотримуватись наступних правил:

  • глікемія перед сном (у 23.00) не повинна бути нижчою ніж 7.5 ммоль/л;
  • прийом повільно засвоюваних вуглеводів перед сном, їжа насичена білками і з мінімальним вмістом жирів (наприклад, каша з молоком, тост із зернового хліба, вівсяне печиво);
  • корекція вечірньої дози інсуліну короткої дії;
  • використання аналогів інсуліну ультракороткої дії перед вечерею;
  • зміна часу вечірнього введення інсуліну тривалої дії;
  • обережність у споживанні алкоголю і посилених фізичних навантаженнях перед сном.

Критеріями ефективності лікування є відсутність клінічних та лабораторних ознак гіпоглікемії.

Профілактика полягає в усуненні причин, що призводять до розвитку гіпоглікемії (див. вище).

Прогноз. Враховуючи те, що гіпоглікемічна кома розвивається дуже швидко та найбільше страждає кора головного мозку, з можливістю розвитку декортикації, прогноз може бути несприятливий при несвоєчасній діагностиці та відсутності або неадекватному лікуванні.

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»