Лактацидоз. Лактацидемічна кома

Етіологія. Цукровий діабет не є єдиною можливою причиною лактацидозу (див. таблицю 3. 1).

Таблиця 3. 1

Класифікація основних причин лактацидозу

Патогенез. Лактацидоз при цукровому діабеті має змішану етіологію, прийом бігуанідів в його розвитку відіграє тільки допоміжне значення. Для розвитку лактацидозу необхідний вплив комплексу факторів, що включають розвиток тканинної гіпоксії будь-якої етіології, порушення функції печінки і нирок, вплив важкоперебігаючих інфекційних захворювань та інтоксикацій, котрі самі по собі здатні викликати розвиток лактацидозу. Призначення на цьому фоні високих доз метформіну може погіршити метаболічні порушення і прискорити розвиток лактацидозу.

Клінічна картина. Клінічні прояви ранніх стадій лактацидозу неспецифічні і включають в основному диспепсичні симптоми (нудоту, блювоту, пронос, біль в животі, слабкість). Єдиним раннім симптомом цієї патології є міалгії, викликані накопиченням молочної кислоти, що нагадують м’язовий біль після інтенсивного фізичного тренування. Збільшення концентрації лактату і посилення метаболічного ацидозу супроводжується розвитком компенсаторної гіпервентиляції з приєднанням шумного ацидотичного дихання Куссмауля. З’являються симптоми зростаючої серцево-судинної недостатності (артеріальної гіпотонії, можливість розвитку колапсу), котрі змінюються картиною важкого шоку. Нерідко виникають порушення серцевого ритму, що погіршують дисфункцію серцево-судинної системи. Розвивається олігурія і анурія. Рухливий неспокій, порушення концентрації уваги, лихоманка, яка змінюється сопором, що переходить в кому.

Виражена дегідратація для лактацидозу не характерна, за винятком випадків його приєднання до діабетичного кетоацидозу і гіперосмолярної коми. Це пов’язано з швидким прогресуванням симптоматики, що не залишає часу на розвиток сильного зневоднення. Глікемія підвищена помірно або залишається в межах фізіологічних показників. Запах ацетону з рота, гіперкетонемія і кетонурія відсутні.

Діагноз. Верифікація діагнозу лактацидозу базується на визначенні рівня лактату крові, дослідженні кислотно-лужного стану та визначенні аніонного інтервалу. Діагноз ”Лактацидоз” достовірний при рівні лактату сиворотки крові вище 5 ммоль/л, поєднання рН артеріальної крові нижче 7,25 та рівня лактату в межах 2, 2-5, 0 робить цей діагноз цілком ймовірним. Окрім цього, для підтвердження діагнозу лактацидозу має значення зниження рівня бікарбонату сироватки крові нижче 18 мекв/л і підвищення аніонного інтервалу вище 16 мекв/л. Розрахунок аніонного інтервалу проводять за формулою:

[АІ]= [Na⁺] – ([Cl^-] + [НСО₃^-]), де

• [АІ] – аніонний інтервал, мекв/л;
• [Na⁺] – натріємія,мекв/л;
• [Cl^-] – хлоремія, мекв/л;
• [НСО₃^-]] – рівень бікарбонату сироватки, мекв/л.

Диференціальний діагноз. Лактацидоз необхідно диференціювати з (таблиці 3.2 – 3.5):

• кетоцидозом, при якому спостерігається запах ацетону з рота, гіперкетонемія і кетонурія;
• гіперосмолярним синдромом;
• уремічним ацидозом, який супроводжується значним підвищенням рівня креатиніну крові (більше 180 ммоль/л);
• інтоксикацією саліцилатами;
• отруєнням метанолом або етиленгліколем.

Основні критерії диференціальної діагностики коматозних станів представлені в таблицях 3.2 – 3.5.

Таблиця 3.2

Клінічні критерії диференціальної діагностики різних варіантів коми при цукровому діабеті

Таблиця 3.3

Лабораторні критерії диференціальної діагностики для різних коматозний станів

Умовні позначення: «N» – норма; «+» - ступінь підвищення показника; «-» - показник понижений

Таблиця 3. 4

Клінічні критерії диференціальної діагностики коматозних станів

Таблиця 3.5

Лабораторні критерії диференціальної діагностики різних варіантів ком при цукровому діабеті

Лікування. Основні принципи лікування лактацидозу у хворих на цукровий діабет.

1. Зниження продукції лактату:
   • боротьба з гіпоксією;
   • інсулінотерапія.
2. Протишокові заходи.
3. Виведення з організму залишків лактатів та бігуанідів.
4. Нормалізація кислотно-лужного стану та електролітного балансу.
5. Усунення факторів, що спричинили розвиток лактацидозу.

Створення аеробних умов для обміну речовин в органах і тканинах пригнічує процеси анаеробного гліколізу та зменшує продукцію лактату. Лікування гіпоксії зумовлює використання оксигенотерапії, а при наявності показань – штучної вентиляції легень. Необхідно досягнути парціального тиску СО₂ газу нижче 25-30 мм. рт. ст.

Призначення інсуліну в порівнянні з глюкозою підвищує активність піруватдегідрогенази і глікогенсинтетази, що підсилює синтез глікогену, а також інгібує утворення молочної кислоти. Довенне введення інсуліну зі швидкістю 2-5 ОД/год поєднують з інфузією 5 % розчину глюкози зі швидкістю 100-250 мл/год. (під контролем глікемії).

Протишокові заходи проводять за загальними принципами з використанням плазмозамінюючих розчинів адреноміметиків (допамін, норадреналін).

Якщо хворий отримував препарати бігуанідів, показано промивання шлунку та призначення ентеросорбентів (активованого вугілля тощо). З метою елімінації препарату та пришвидшення виведення молочної кислоти застосовують гемодіаліз з використанням безлактатного буферу.

Призначення гідрокарбонату натрію пов’язано з розвитком цілої низки негативних побічних ефектів, включаючи парадоксальне посилення церебральної гіпоксії та набряк головного мозку. У зв’язку з цим так само, як і при лікуванні кетоацидозу, його призначають тільки при зниженні рН крові нижче 7,0. Застосовують невеликі дози NaHCO₃, які вводять одномоментно, д/в крапельно, дуже повільно.

Доцільно одномоментно призначати трисамін. Трисамін в кількості 500мл 3,66% вводять довенно крапельно зі швидкістю 120 крапель в хвилину, максимальна доза речовини не повинна перевищувати 1,5 г на кг ваги на добу.

Необхідним є призначення метиленового синього, котрий вводять довенно крапельно у вигляді 1,0% розчину в кількості 50-100 мл (2,5 мл/кг ваги).

Лікування додаткових факторів, які сприяють розвитку лактацидозу (важкі інфекції, анемія) проводять на загальних підставах.

Прогноз. Не дивлячись на досягнуті успіхи та нові перспективні напрацювання в плані діагностики та лікування лактацидозу, результати досить часто виявляються незадовільними. В зв’язку з цим, питання діагностики та профілактики знаходяться на першому місці. Група ризику хворих на цукровий діабет, які підлягають постійному моніторингу, включає в собі пацієнтів з наявністю захворювань серцево-судинної системи, дихальної недостатності, захворювань печінки, нирок, анемії.