вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Гіперосмолярна некетоацидотична кома

Сергієнко О.О. (добавил(а) 7 июня 2010 в 12:19)
Добавить статью Распечатать

Гіперосмолярна некетоацидотична кома – патофізіологічний стан, що виникає при зменшенні концентрації інсуліну та виявляється втратою свідомості на фоні вираженої (більше 33,3 ммоль/л) гіперглікемії, значного (більше 350 мосмоль/л) підвищення осмолярності плазми та відсутності кетоацидозу.

Гіперосмолярна некетоацидотична кома зустрічається приблизно у 6-10 разів рідше, ніж діабетичний кето ацидоз, і розвивається у хворих на цукровий діабет 2 типу легкого та середнього ступеня важкості, переважно у людей похилого віку, які знаходяться на дієтотерапії та лікуванні пероральними цукрознижуючими препаратами.

Етіологія. Причини розвитку гіперосмолярної коми можуть бути згруповані наступним чином:

  • стани, що призводять до втрати рідини (блювота, пронос, опіки, кровотечі, призначення діуретиків, нецукровий діабет і т.д.);
  • намагання боротися з поліурією шляхом обмеження вживання рідини, послаблення відчуття спраги у хворих на сенільну деменцію, відсутність питної води у межах досяжності тощо);
  • соматичні захворювання, що сприяють підвищенню інсулінової резистентності та виразному дефіциту інсуліну (інтеркурентні інфекції, інфаркт міокарда, гострий панкреатит, травми і т.д.);
  • вживання препаратів, що володіють контрінсулярним ефектом (глюкокортикоїди, статеві гормони, аналоги соматостатину і т.д.);
  • надлишкове вживання вуглеводів та перевантаження організму внаслідок парентерального призначення значної кількості розчинів NaCl та глюкози);
  • захворювання нирок із порушенням їх екскреторної функції.

Патогенез. Перша гіпотеза. Припускають, що остаточної секреції інсуліну виявляється достатньо для запобігання активному ліполізу та кетогенезу, однак не вистачає для фізіологічної утилізації глюкози жировою та м’язовою тканинами і зменшення гіперглікемії, викликаної енергетичним голодом. Друга гіпотеза. Ендогенний інсулін по системі ворітної вени, в першу чергу, поступає в печінку, відповідно, концентрація гормону в печінці вища, ніж у м’язовій та жировій тканинах, що дозволяє здійснювати глюконеогенез без значної активації кетогенезу. Великого значення надають пригніченню ліполізу та кетогенезу внаслідок вираженої гіперглікемії та гіперосмолярності. Певну роль відіграє викликаний гіповолемією вторинний гіперальдостеронізм, що призводить до затримки натрію, а також порушенням видільної системи нирок. Це супроводжується затримкою осмотично активних речовин (глюкози та електролітів) в організмі.

Клінічна картина. Гіперосмолярна кома розвивається поступово, протягом декількох діб, або навіть тижнів. Першими симптомами є прогресуюча спрага, поліурія, слабкість. Стан хворого поступово погіршується, розвиваються ознаки дегідратації та поліморфна неврологічна симптоматика, яка, на відміну від звичайного гострого порушення мозкового кровоплину, має зворотний характер. При аналізі стану хворого можна виділити декілька провідних синдромів:

  • інсіпідальний синдром (поліурія, полідипсія);
  • синдром дегідратації (зниження тургора шкіри та тонусу очних яблук, сухість шкіри та видимих слизових; у ході клінічного обстеження прояви цього синдрому часто недооцінюють і пояснюють віковими інволюційними змінами);
  • синдром пригнічення центральної нервової системи (з’являється і зростає слабкість, по мірі прогресування якої виникає дезорієнтація, можливі галюцинації, делірій, розвиток сопора, який переходить в кому);
  • синдром неврологічних порушень (виражена гіповолемія і згущення крові на тлі церебрального атеросклерозу) призводять до виникнення мінливої поліморфної неврологічної симптоматики, яка не вкладається у будь-який визначений синдром вогнищевого ураження ЦНС. Це часто призводить до помилкової діагностики гострого порушення кровоплину мозку і неадекватного лікування хворого;
  • синдром тромботичних ускладнень (часто виникають тромбози глибоких вен і т.д.) ;
  • синдром типових лабораторних проявів (глікемія вище 33,3 ммоль/л), ефективна осмолярність плазми вища 320-350 мосмоль/л, відсутність гіперкетонемії при відсутності кетонурії).

Осмолярність може бути визначена розрахунковим методом за наступною формулою:

[OK]= 2 * [Na+] + [K+]) + [Глі] + [М] + 0,03 * [ЗБ], де

  • OK – осмолярність крові, мосмоль/л;
    • [Na+] – натріємія, мекв/л;
    • [K+] – каліємія, мекв/л;
    • [Глі] – глікемія, ммоль/л;
    • [М] – сечовина, ммоль/л;
    • [ЗБ] – загальний білок, г/л.

    Оскільки концентрація калію, сечовини і загального білку незначно впливають на осмолярність крові, з практичною метою використовують спрощену формулу, що дозволяє визначити ефективну осмолярність:

    [ЕO]= 2 * [Na+] + [Глі], де

    • [ЕO] – ефективна осмолярність мосмоль/л;
    • [Na+] – натріємія, мекв/л;
    • [Глі] – глікемія, ммоль/л.

    Наявність ступора, сопора і коми при ефективній осмолярності менше за 320 мосмоль/л не може пояснюватись зміною осмотичного тиску крові. В цьому випадку слід підозрювати розвиток мозкової коми внаслідок порушення мозкового кровоплину або черепно-мозкової травми.

    Диференціальний діагноз. Гіперосмолярну некетоацидотичну кому слід, в першу чергу, диференціювати з:

    • іншими діабетичними комами, особливо, гіпоглікемічною;
    • гострими порушеннями мозкового кровоплину;
    • субдуральною гематомою.

    Фізіологічно або помірно підвищені рівні глікемії виключають гіперосмолярну кому в якості причини наявних неврологічних симптомів.

    При порівнянні гіперосмолярної некетоацидотичної коми з кетоацидозом можна виділити ряд особливостей клінічної картини:

    • повільніший розвиток (приблизно 1,5-2,0 рази);
    • сильніша дегідратація (втрата рідини може досягати 25 % від маси тіла);
    • особливо висока гіперглікемія (до 50-100 і більше ммоль/л);
    • значне підвищення активності системи згортання крові, що призводить до частих артеріальних та венозних тромбозів, тромбоемболій, ДВЗ- синдрому;
    • частий розвиток зворотньої функціональної неврологічної симптоматики (двосторонній спонтанний ністагм, м’язовий гіпертонус, парези, паралічі, афазія, ригідність потиличних м’язів, судоми, позитивний симптом Бабінського та інші патологічні рефлекси, геміанопсія, епілептиформні напади, галюцинаторні психози та ін.);
    • нерідко виникає лихоманка центрального ґенезу (для кетоацидозу характерна схильність до гіпотермії);
    • вираженіша дисфункція серцево-судинної системи ( наслідок похилого віку пацієнта та супутньої кардіальної патології);
    • частіший розвиток ускладнень і менш сприятливий прогноз.

    Лікування. В загальному, принципи лікування гіперосмолярної некетоацидотичної коми відповідають таким при кетоацидозі, за винятком відсутності необхідності корекції кислотно-лужного балансу. Однак при проведенні інсулінотерапії, регідратації та профілактиці тромбозів на шпитальному етапі терапії існує ряд особливостей.

    Особливості регідратації. Оскільки дефіцит рідини у хворих більш виражений, регідратацію проводять більш інтенсивно. Орієнтовна схема введення рідини: протягом 1-ої години – 1,0 - 1,5 л; 2-ї і 3-ї години – по 0,5 - 1,0 л; далі до усунення дегідратації, по 0,25 - 0,5 л/год. Регідратацію слід проводити під контролем центрального венозного тиску і щогодинного діурезу.

    При виборі розчину для регідратації орієнтуються на рівень натріємії:

    • якщо натріємія вище 165 мекв/л, введення сольових розчинів протипоказано, регідратацію розпочинають з 2 % глюкози;
    • при натріємії 145-165 мекв/л регідратацію проводять 0,45 % розчином хлориду натрію;
    • після зниження натріємії нижче 145 мекв/л регідратацію продовжують 0,9 % розчином хлориду натрію;
    • при зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л регідратацію продовжують 5 % розчином глюкози.

    Особливості інсулінотерапії. Слід враховувати високу чутливість пацієнтів до інсуліну і наявності його залишкової секреції, а також виразний вплив на осмолярність регідратації 0,45 % розчином хлориду натрію. Адекватна регідратація, в таких випадках, сама по собі здатна забезпечити швидке зниження осмолярності і глікемії. Одночасне введення гіпотонічного розчину і перфузія інсуліну зі швидкістю 6-8 ОД/год може викликати катастрофічно швидке зниження осмолярності з розвитком осмотичного дисбалансу та набряку головного мозку. Швидкість зниження осмолярності плазми крові не повинна перевищувати 10 мосмоль/л в годину. В зв’язку з цим на початковому етапі інфузійної терапії інсулін призначають в дуже малих дозах (2 ОД/год у вигляді д/в болюса), або не призначають взагалі!

    Якщо через 4-5 годин, незважаючи на адекватну регідратаційну терапію і зниження натріємії, зберігається виражена гіперглікемія, переходять на такий самий режим дозування інсуліну, як і при лікуванні кетоацидозу.

    Особливості профілактики тромбозів. Враховуючи більш високий ризик тромбоутворення, гепарин призначають у вищих дозах (5000-6000 ОД д/в 4 рази на добу) під контролем системи згортання крові.

    Прогноз. Летальність при гіперосмолярній комі сягає 50 – 60 % і визначається, в першу чергу, наявністю важкої супутньої патології.

    Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

    «Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»