вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Особенности лечения тиреотоксикоза при беременности

Редакция портала (добавил(а) 21 мая 2010 в 14:00)
Добавить статью Распечатать

Для тиреотоксикоза характерна гипоменорея, но ановуляция развивается лишь у небольшого числа женщин и поэтому фертильность практически не меняется. Таким образом, не следует думать, будто тиреотоксикоз исключает беременность.

Во время беременности необходимо быстро начать лечение и осуществлять тщательное наблюдение за больной. На ранних стадиях беременности тиреотоксикоз, вероятно, повышает риск выкидыша и, кроме того, обусловливает низкую массу тела плода и тяжелую преэклампсию к моменту родов.

К сожалению, при беременности можно применять не все обычные методы лечения тиреотоксикоза. Радиоактивный йод вводить нельзя, тиреоидэктомия в начале и конце беременности не показана и, кроме того, существуют относительные противопоказания к использованию стабильного йода и пропранолола. Необходимо также с особенной тщательностью подбирать дозы антитиреоидных средств, поскольку они влияют не только на мать, но и (в силу переноса через плаценту) на плод.

Средством выбора при лечении тиреотоксикоза на фоне беременности являются антитиреоидные вещества. В тех случаях, когда больные раньше не получали их, многие предпочитают назначать проиилтиоурацил (ПТУ), а не метимазол (ММ) или карбимазол, поскольку ПТУ хуже проникает через плаценту, чем ММ.

Другая причина заключается в том, что прием матерью ММ иногда приводит к нарушению волосяного покрова головы у новорожденных (aplasia cut is). Однако практически нет оснований утверждать, что ММ чаще вызывает гипотиреоз у плода, чем ПТУ. Кроме того, причинная связь между приемом ММ матерью и врожденной aplasia cutis у плода не имеет строгих доказательств, и в ряде крупных наблюдений, где беременных женщин лечили ММ, были получены вполне удовлетворительные результаты.

Наконец, следует учитывать и общие преимущества ММ перед ПТУ. ММ можно принимать менее часто, чем ПТУ, и его прием в низких дозах сопряжен с меньшим риском побочных эффектов. Поэтому у тех больных, которые начали принимать ММ до беременности, лучше продолжать терапию именно этим препаратом, а не менять его на ПТУ. Смена антитиреоидных препаратов чревата опасностью перерыва в компенсации тиреотоксикоза, что увеличивает риск для матери и плода.

Начальные дозы ПТУ для беременных женщин составляют примерно 150-200 мг каждые 12 часов. Лечение ММ следует начинать с относительно малых доз, обычно не превышающих 30 мг/сут. Это снижает риск не только гипотиреоза у плода, но и агранулоцитоза. Хотя многим больным с тиреотоксикозом можно назначать суточную дозу ММ в один прием, я предпочитаю давать его в дробных дозах каждые 12 часов, за исключением тех случаев, когда женщине трудно придерживаться такой схемы лечения.

Целью применения антитиреоидных средств является смягчение тиреотоксикоза у матери без индукции гипотиреоза у плода. Обычно это достигается путем подбора таких доз, при которых ИСТ сохраняется у верхней границы нормы. Добавлять тиреоидные гормоны для предотвращения гипотиреоза у плода (вследствие приема матерью антитиреоидных средств) не имеет смысла, поскольку, как показали специальные исследования, одновременный прием матерью тиреоидных гормонов и антитиреоидных средств обусловливает более низкую концентрацию Т4 и более высокий уровень ТТГ в сыворотке пуповинной крови, чем прием одних только антитиреоидных средств.

После исчезновения признаков тиреотоксикоза дозы антитиреоидных средств можно снижать и, поскольку во II и III триместрах беременности обычно наблюдается ремиссия болезни Грейвса, эти средства можно вообще отменить. Некоторые клиницисты, учитывая стрессорное воздействие родов, считают целесообразным продолжать лечение низкими дозами антитиреоидных средств до самых родов или даже после них.

На последних стадиях беременности тиреоидный статус плода и матери приобретает особое значение. Прием матерью антитиреоидных средств очень редко приводит к тяжелому или хотя бы средней тяжести гипотиреозу у плода, если только мать бесконтрольно не принимает слишком большие дозы этих веществ. Заподозрить развитие этого состояния у плода можно, обнаружив у него с помощью УЗИ растущий зоб.

Небольшой зоб у плода может быть связан не с гипотиреозом, а с присутствием у матери тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ). Обычно все, что требуется, – это правильно подобрать дозировку антитиреоидных средств. При подозрении на тяжелый гипотиреоз у плода можно подумать о внутриамниотическом введении L-тироксина, но вначале необходимо проконсультироваться со специалистами.

При болезни Грейвса у матери существует опасность развития тиреотоксикоза у плода или новорожденного, поскольку материнские ТСИ способны проникать через плаценту. Эта опасность сохраняется даже в том случае, если мать лечилась радиоактивным йодом или перенесла операцию на щитовидной железе. Гипертиреоз у плода иногда является причиной его гибели, а у выживших новорожденных чреват пороками развития.

Тиреоидный статус плода можно точно определить по содержанию гормонов в пробах крови, получаемых с помощью кардиоцентеза, но, по моему мнению, такая операция редко бывает оправданной, поскольку иногда приводит к смерти младенца. Вместо этого при наличии клинических признаков гипертиреоза у плода и отсутствии других причин нарушения его состояния следует просто начать введение или увеличить дозы антитиреоидных средств. В такой ситуации может возникнуть необходимость дополнительного назначения матери тиреоидных гормонов, чтобы предотвратить у нее развитие гипотиреоза, особенно если она в прошлом получала радиоактивный йод или перенесла тиреоидэктомию. Идеального метода лечения тиреотоксикоза у плода все еще не существует, и при любом методе нельзя ориентироваться на какой-либо один параметр.

После родов за состоянием женщин с болезнью Грейвса необходимо тщательно наблюдать, поскольку в этот период возрастает риск рецидива. В некоторых случаях лучше продолжать лечение низкими дозами антитиреоидных средств минимум шесть месяцев, даже если к моменту родов у женщин имела место ремиссия заболевания. Кормление ребенка грудью не является противопоказанием к приему ПТУ, так как он относительно безопасен. Однако в таких случаях рекомендуется все же периодически проверять тиреоидный статус младенца.

Тиреотоксическая фаза ПРТ редко требует лечения, поскольку она обычно транзиторна. Однако у небольшого числа больных тиреотоксический тиреоидит сменяется истинной болезнью Грейвса, и тогда приходится применять антитиреоидные средства. Диагностика этого осложнения требует тщательного наблюдения и повторных определений ПРИ (если, конечно, больная сама не кормит ребенка грудью).

Чарльз X. Эмерсон
(Charles H. Emerson, MD)

Тиреотоксикоз при беременности и после родов. Этиология и эпидемиология

Клинические проявления и диагностика тиреотоксикоза при беременности и после родов

Гипотиреоз при беременности и после родов

Лечение гипотиреоза при беременности

Похожие материалы

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»