вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Стратегічні напрямки інтенсивної терапії гастроінтестинальної дисфункції, як компонента синдрому поліорганної дисфункції

Підгірниий Я.М. (добавил(а) 31 марта 2010 в 12:07)
Добавить статью Распечатать

В статті показана доцільність застосування селективної деконтамінації ШКТ, ентеросорбції та інтестинальної оксигенації в комплексній інтенсивній терапії декомпенсованої гастроінтестинальної дисфункції.

Основними проблемами в лікуванні синдрому гастроінтестинальної дисфункції є:
1) забезпечення оптимальної перфузії /оксигенації кишківника;
2) підтримання енергетичного балансу як самої кишки, так і організму в цілому;
3) запобігання транслокації бактерій чи токсинів з кишки в систему кровообігу [8, 10].

Метою даної роботи було вироблення технології інтенсивної терапії, яка б вирішувала вище вказані проблеми. Обстежено 59 хворих (віком 53 ± 12,5 р.) з тяжким сепсисом (26 жінок і 33 чоловіків). Тяжкість стану хворих оцінювалася в 15-29 балів за шкалою АРАСНЕ 11. У всіх хворих був виражений синдром поліорганної дисфункції, який оцінювався за шкалою SOFA в 7-8 балів, компонентом якого виражений синдром гастроінтестинальної дисфункції у вигляді декомпенсованої недостатності (2,0-3,0 бали). Хворі були розділені на дві групи, які не відрізнялися між собою за такими показниками як вік хворих, стать, тяжкість стану чи поліорганної дисфункції.

Хворі першої групи (30 чоловік) отримували базисну терапію, яка включала хірургічну санацію вогнища, активну волемічну, інотропну і судинну підтримку, респіраторну терапію, антибіотикотерапію, антицитокінову терапію. Хворим другої групи (29 чоловік), крім вище наведеної терапії, застосовували селективну деконтамінацію кишківника (СДК), гастроінтестинальну оксигенацію (IО) та ентеросорбцію (ЕС).

Вибираючи схему селективної деконтамінації кишківника виходили з того, що антимікробні препарати, які використовують для СДК повинні відповідати таким вимогам:

  • проявляти свою бактерицидну дію в низьких концентраціях;
  • мати селективний антимікробний спектр, тобто охоплювати лише аеробну умовно-патогенну флору, не впливаючи на природну;
  • бути високостійкими до дії слини, кишкового соку;
  • не всмоктуватися в ШКТ;
  • створювати високу концентрацію в ШКТ при мінімальній токсичності.

Виходячи з цього була запропонована така схема селективної деконтамінації кишківника:

  • Поліміксини (поліміксин Е – 200 мг). Основне значення – вплив на Ps. aeruginosa і сімейство Enterobacteriacae (E.coli, K. pneumoniae)
  • Протигрибкові препарати (амфотеріцин В, флюконазол, амфотеріцин В обов’язково включали в схему при небезпеці колонізації слизових оболонок C.glabrata et C.gruzei)
  • Аміноглікозиди (11-е покоління: гентаміцин – 80 мг, тобраміцин – 80 мг, нетилміцин – 80 мг). Аміноглікозиди використовувалися з метою посилення дії поліміксину на Ps. aeruginosa (часткова інактивація молекули поліміксину в калових масах) і на сімейство Enterobacteriacae (одні з головних збудників нозокоміальної інфекції особливо у відділеннях ІТАР)

Методика селективної деконтамінації кишківника:

  • суміш антибіотиків у вигляді 2% пасти за допомогою шпателя наносили на слизову оболонку ротоглотки 4 рази на добу;
  • у вигляді суспензії таку ж суміш антибіотиків (10 мл) вводили через зонд в шлунок і кишку 4 рази на добу.

Враховуючи, що основною ланкою патологічного стану з назвою декомпенсована недостатність ШКТ є гіпоксія органів ШКТ та нагромадження в ньому токсинів, в алгоритм його ІТ було включено інтестинальну оксигенацію (рис. 1) та ентеросорбцію. При порушеній моторно-евакуаторній функції ШКТ можливості ентеросорбції є доволі обмежені. Ентеросорбент, введений в шлунок, через відсутність перистальтики не попадає в кишку, а залишається в ньому. Після фази насичення токсинами ентеросорбентом, його необхідно евакуювати, оскільки в протилежному варіанті почнеться зворотній процес, токсини звільняються з ентеросорбенту і рециркулюють в шлунок, а з нього – знову в кров. А наявність антиперистальтики буде приводити до видалення ентеросорбенту з шлунку ще до його насичення токсинами. Коефіцієнт корисної дії від такої енторосорбції надзвичайно низький. Одночасне застосування ІО та ентеросорбції (ЕС) доповнює одна одну. Введення кисню в шлунок приводить до його розтягнення, в наслідок чого розслабляється пілорус і ентеросорбент поступає в кишківник.

Рис. 1. Схема інтестинальної оксигенації

Методика ЕС+ІО: Через назогастральний зонд, після аспірації залишкового вмісту шлунку, вводили ентеросорбент – гідрогель метилкремнієвої кислоти в дозі по 15 г 4 рази на добу. Після цього в шлунок вводили кисень (рис. 1) в об’ємі 100 мл кожні 60 хв. Як відомо, між насиченням змішаної венозної крові киснем до і після ІО, а також між градієнтом сатурації і об’ємом використаного кисню існує тісний кореляційний зв’язок:
Sv2O2 = 0,951 х Sv1O2 + 6,313 (r = 0,994 ±0,002 , p < 0,05 ), де
Sv2O2 – сатурація після ІО
Sv1O2   – сатурація до ІО

SvO2 = 0,07 х WO2 + 0,77 (r = 0,77± 0,0066, р < 0,05), де
SvO2 – градієнт сатурації (%)
WO2 – об’єм кисню введений ентерально

WO2 = 8,494 х SvO2 + 18,805

Виходячи з вище сказаного, об’єм кисню для інтестинального введення залежить від сатурації змішаної венозної крові і в середньому складає 105±10 мл. Визначення SvO2  через кожні 5 хв. після інтестинального введення кисню показало, що максимальне її збільшення відбувалося на 5-10 хв. В подальшому відбувалося зменшення SvO2  до вихідного рівня впродовж 25-30 хв. Тому періодичність ІО при задовільному перенесенні операції складає 30 хв., а при вздутті живота – не менше 60 хв.

Бальну оцінку дисфункції ШКТ проводили на основі модифікації методики Л.Ф. Саєнко і співавтор. ( 2002) і І.В. Люлько і співав. (2002). Оцінка дисфункції ШКТ в балах – це є об’єктивізація тяжкості процесу, яка дає змогу запропонувати програму лікувальних дій, виходячи з патогенетичної суті функціональних розладів (таблиця 1).

Таблиця 1

Клінічні ознаки та бальна оцінка гастроінтестинальної дисфункції


Клінічні ознаки

1. компенсована дисфункція (оцінка – 1-2 бали)

  • Недостатність відживлення пацієнта.
  • Наявність діареї до 4р / 24 год. без порушень ВЕР.
  • 1-а доба п/о на органах черевної порожнини, без розтину просвіту порожнинних органів (за винятком апендектомії).
  • Стан по з розтином порожнинних органів після відновлення моторно-евакуаторної функції ШКТ.
  • Клінічні або УЗД ознаки гострого панкреатиту (не панкреанекрозу) при нормальних показниках амілази крові і сечі.
  • Наявність секреторної недостатності підшлункової залози, яка компенсується вживанням ферментативних препаратів.
  • Наявність внутрішньо секреторної недостатності, яка компенсується дієтою, застосуванням антидіабетичних препаратів чи інсуліну.

2. декомпенсована дисфункція (оцінка – 2-3 бали)

  • Наявність діареї, або блювання більше, або менше 4р / 24 год. але з порушенням ВЕР.
  • Наявність виділень по шлунковому зонду більше 1000 мл / 24 год.
  • Стан по на ШКТ до відновлення моторно-евакуаторної функції ШКТ.
  • Наявність інфекційного чи запального захворювання ШКТ з лихоманкою і/або запальними змінами зі сторони крові.
  • Наявність гіперамілаземії чи гіперамілазурії на фоні клінічних чи УЗД ознак гострого панкреатиту чи вогнищевого панкреанекрозу.
  • Наявність сформованого, чи такого, що формується панкреатичного свища з виділенням до 500 мл / 24 год.

3. неспроможність (оцінка 3-4 бали)

  • Наяність ерозій і виразок ШКТ, тонко- чи товстокишкового свища.
  • Перша доба по на органах черевної порожнини з розтином просвіту порожнинних органів.
  • Наявність перитоніту, або внутрічеревного абсцесу внаслідок поранення чи перфорації ШКТ.
  • Неспроможність будь-якого шва, чи анастомозу порожнинних органів.
  • Наявність бактеріологічно підтвердженої бактеріємії, етіологічно пов'язаної з патологією ШКТ.
  • Клінічні ознаки геморагічного чи жирового панкреанекрозу не залежно від амілаземії чи амілазурії.
  • Стан після панкреатектомії (пожиттєво).
  • Наявність сформованого або несформованого панкреатичного свища з виділенням більше 500 мл/24 год.

Дослідження проводили в першу добу (d1), а потім на 3-й (d3), 5-й (d5), 7-й (d7) і 10-й (d10) день захворювання. Вихідні показники SIRS, тяжкості стану, та поліорганної дисфункції і її компонента синдрому гастроінтестинальної дисфункції у хворих першої і другої групи хворих були ідентичними (табл. 2).

Таблиця 2

Динаміка показників SIRS у хворих з декомпенсованим СГІД

Показ-ник

Група хворих

Етапи дослідження

d1

d3

d5

d7

d10

 

TNF
(пг/мл)

1-а
(n =18)
2-
(n=17)

675,5±15,5*

685,9±14,1*

665,5±14,5
( n= 16)
625,7±11,7
(n=16)

645,5±13,5
( n=14)
555,9±9,1**
(n=16)

575,5±12,5
(n=12)
525,9±8,8
(n=14)

545,5±9,5**
( n = 8 )
435,9±8,1
( n = 9 )

 

IL-8
(пг/мл)

1-а
n=18)
2-а
(n=17)

3970,101±17,75*

4110,11±21,73*

4105,11±16,35
( n = 16)
3970,12±18,18
( n = 16)

3975,95±13,75
( n = 14)
3620,111±14,43**
( n = 16 )

3870,1±14,85
( n = 12)
3520,65±18,88
( n = 14 )

3670,86±12,68**
( n = 8)
3310,1±19,23
( n = 9)

 

Т0С

1-а(
n=30)
2-а
(n=29)

38,8± 0,2*

38,7± 0,3*

38,6±0,5 (n=24)
37,7±0,5** (n=25)

38,0± 0,5
(n=19)
37,1± 0,2
(n=19)

37,6±0,5**
(n=11)
37,0± 0,2
(n=13)

37,3± 0,2
(n=6)
36,4± 0,3
(n=5)

 

ЧСС-1

1-а
(n=30)
2-а (n=29)

115 ± 5*

115 ± 6*

101 ± 11
(n=24)
90 ± 5**
(n=25)

100 ± 5
(n=19)
89 ± 7
(n=19)

90 ± 8**
(n=11)
82 ± 2
(n=13)

89 ± 4
(n=6)
76 ± 5
(n=5)

 

ЧД-1

 

PaO2/ FiO2

1-а
(n=30)
2-а
(n=29)
1-а
(n=30)
2-а
(n=29)

29 ± 2*

28 ± 2*

255 ± 20*

245 ± 10*

25 ± 2
(n=24)
24 ± 3
(n=25)
275 ± 15
(n=24)
300 ± 10
(n=25)

23 ± 3
(n=19)
21 ± 2
(n=19)
315 ± 10
(n=19)
360 ± 15**
(n=19)

20 ± 3
(n=11)
18 ± 2**
(n=13)
355 ± 15**
(n=11)
385 ± 5
(n=13)

19± 3**
(n=6)
18± 2
(n=5)
370 ± 10
(n=6)
395 ± 5
(n=5)

 

К-ть L
( 109)

1-а
(n=30)
2-а
(n=29)

17,1± 2,1*

17,8± 2,2*

15,8± 1,4
(n=24)
14,2± 1,1
(n=25)

10,9± 1,1
(n=19)
9,8± 1,1**
(n=19)

8,9± 1,6**
(n=11)
7,4±1,0
(n=13)

7,8± 1,2
(n=6)
6,8± 1,1
(n=5)

Примітка: *– відмінності від норми при р < 0,05

** – відмінності від даних попереднього етапу дослідження при р < 0,05

В процесі лікування динаміка ознак системної відповіді на запалення у хворих обох груп була неоднорідною. Так, у досліджуваній групі було відмічено (р= 0,01) швидше зменшення температурної реакції вже на другому етапі дослідження. Частота серцевих скорочень у хворих другої групи також зменшувалася впродовж трьох діб (табл. 2).

У хворих контрольної групи тахікардія утримувалася до 5-ї доби проведення ІТ. Частота дихання у хворих обох груп мала однакову динаміку, але дихальний коефіцієнт швидше нормалізувався у хворих основної групи. Вихідний рівень лейкоцитозу у хворих обох груп був вищим за норму (відповідно – 17,1± 2,1 і 17,8± 2,2 х 109, р<0,05). Вже на другому етапі дослідження у хворих другої групи вдалося досягнути зниження кількості лейкоцитів в периферичній крові. Зниження лейкоцитозу у хворих першої групи наступало лише на 5-6 добу проведення ІТ. У хворих основної групи швидше зменшувався зсув формули крові вліво (табл. 2).

В результаті активної волемічної терапії та інотропної і судинної підтримки в першу добу захворювання досягалося значень патерну DО2-VO2, які наближалися до супранормальних (табл. 3). Не зважаючи на поліпшення показників гемодинаміки (СІ) і киснево-транспортної системи (патерн DО2 -VO2) (табл. 3), які досягалися в першу добу за рахунок волемічної, інотропної і судинної підтримки, стан хворих, тяжкість поліорганної дисфункції взагалі і СГІД, зокрема, залишалися на попередньому рівні. Певно пояснити це можна реперфузійними пошкодженнями, які виникають в організмі після важкої гіпоперфузії.

Показники АТФ в еритроцитах хворих обох груп в першу добу був нижчим за норму і відповідно становили 3,1 ± 0,23 мкмоль/ 1гНв і 3,0 ± 0,22 мкмоль/ 1гНв (р<0,05), але вже на третю добу обстеження у групі хворих, яким застосовували СДК+ІО+ЕС, було виявлено зростання рівня АТФ (р<0,05). В першій групі хворих це зростання було недостовірне. На п’яту добу захворювання зростання рівня АТФ також було більш значним у хворих другої групи (3,97 ± 0,1 мкмоль/ 1гНв, р<0,05), на відміну від хворих 1-ї групи (3,81 ± 0,11 мкмоль/ 1г Нв, р>0,05 ).

Таблиця 3

Динаміка деяких показників гемодинаміки і киснево-транспортної функції у хворих з декомпенсованим СГІД

Показник

Група хворих

Етапи дослідження

d1

d3

d5

 

СІ,
(л/хв/м2) 

1
(n=30)
2
(n=29)

2,89±0,301

2,84±0,187

3,43±0,261
(n=24)
3,67±0,54
(n=25)

3,55±0,171
(n=19)
3,96±0,295
(n=19)

 

Постачання кисню (DО2, мл/хв. х м2)

1
(n=30)
2
(n=29)

574,5±37,5*

577± 36,5*

616,6±39,8
(n=24)
684,5±53,5**    (n=25)

644±11,3**
(n=19)
787±21,7
(n=19)

 

Споживання кисню
(VO2, мл/хв. х м2) 

1
(n=30)
2
(n=29)

144,5±8,43*

144,4±8,43*

172,7±5,81
(n=24)
182±8,23**
(n=25)

184,9±6,34**     (n=19)
229,7±9,3
(n=19)

 

АТФ,
(мкмоль/1гНв) 

1
(n=30)
2
(n=29)

3,1± 0,23*

3,0 ± 0,22*

3,2±0,13
(n=24)
3,43±0,07**
(n=25)

3,81±0,11**
(n=19)
3,97±0,1
(n=19)

 

2,3-ДФГ,
(мкмоль/мл) 

1
(n=30)
2
(n=29)

5,79± 0,05*

5,81± 015*

5,2±0,12
(n=24)
4,89±0,2**
(n=25)

4,8±0,15**
(n=19)
4,6±0,1
(n=19)

Примітка:* – відмінності від норми при р < 0,05

**– відмінності від даних попереднього етапу

Рівень 2,3-ДФГ у хворих обох груп при поступленні у відділення АРІТ був високим і суттєво не відрізнявся між собою (табл. 3). Це свідчить про те, що у хворих обох груп на початку дослідження крива дисоціації гемоглобіну зсунута вправо (знижена спорідненість Нв до 02). Низькі значення патерну DO2-VO2 , співвідношення РаО2 / FiO2. і високий рівень 2,3-ДФГ вказують на напруженість системи тканинного дихання. Зниження показника 2,3-ДФГ у хворих другої групи наступало на 3-4 доби раніше ніж у хворих 1-ї групи.

Застосування СДК+ ІО+ЕС у хворих з декомпенсованим синдромом гастроінтестинальної дисфункції вже на третю добу захворювання приводило до достовірного зниження таких маркерів ендогенної інтоксикації як ЛІІ, МСМ (табл. 4).

Таблиця 4

Динаміка показників ендогенної інтоксикації у хворих з декомпенсованим СГІД

Показник

Група хворих

Етапи дослідження

d1

d3

d5

d7

d10

 

ЛІІ
(ум. од.)

1
(n=30)
2
(n=29)

2,0 ± 0,5*

2,1 ± 0,5*

2,0 ± 0,5
(n=24)
1,6±0,3**
(n=25)

1,7 ± 0,4**
(n=19)
1,0 ± 0,2
(n=19)

1,3±0,4
(n=11)
0,8±0,2
(n=13)

0,8±0,3
(n=6)
0,6±0,2
(n=5)

 

МСМ,
(ум. од.)

1
(n=30)
2
(n=29)

0,54±0,12

0,61
±0,15*

0,503±0,1
(n=24)
0,374
±0,12**
(n=25)

0,392±0,12
(n=19)
0,294
±0,104
(n=19)

0,3± 0,1
(n=11)
0,270
±0,05
(n=13)

0,252± 0,1
(n=6)
0,234
±0,102
(n=5)

 

СЗЕ
(%)

1
(n=30)
2
(n=29)

52, 5±1,43*

54,34±1,2*

50,5 ± 1
(n=24)
41,4 ± 1,2
(n=25)

48,9 ± 1,3
(n=19)
39,4±1,2**
(n=19)

41,5±1
(n=11)
38,8±14
(n=13)

39,1±1**
(n=6)
38,0 ± 1,4
(n=5)

 

ПЕМ
(ум. од.)

1
(n=30)
2
(n=29)

13,6±0,6*

13,3±0,6*

13,4±0,8
(n=24)
19,7±0,5**
(n=25)

18,5±0,3
(n=19)
15,9±0,4
(n=19)

18,0±0,1
(n=11)
16,1±0,2
(n=13)

17,5±0,1
(n=6)
15,9±0,1
(n=5)

 

МДА
(мкмоль/мл)

1
n=35)
2
(n=30)

90± 5*

95± 6*

95± 5
(n=28)
99± 3
(n=23)

95± 8
(n=19)
105± 5**
(n=11)

100±6**
(n=15)
125±5
(n=7)

105±3
(n=14)
110±5
(n=5)

 

ДК
(ум. од.)

1
(n=35)
2
(n=30)

3,1± 0,2*

3,2± 0,3*

2,6± 0,2
(n=28)
2,1± 0,1
(n=23)

2,3±0.1
(n=19)
1,5±0,3**
(n=11)

2,2±0,1
(n=15)
1,6±0,2
(n=7)

1,7±0,1**
(n=14)
1,5±0,2
(n=5)

 

Каталаза,
(мкм/мл/год)

1
(n=35)
2
(n=30)

0,075±0,01

0,077±0,02

0,0815±0,01
(n=28)
0.095±0,016
(n=23)

0,0966*±0,01
(n=19)
0,111± 0,095
(n=11

0,119± 0.01
(n=15)
0,112± 0,15
(n=7)

0,118±0,009
(n=14)
0,130± 0,136
(n=5)

Примітка:* – відмінності від норми при р < 0,05

** – відмінності від даних попереднього етапу дослідження при р < 0,05

У хворих другої групи значно швидше зменшувалася СЗЕ і це можна пояснити тим, що на поверхні еритроцитів зменшувалася сорбція токсинів з полярними групами (табл. 4). Збільшення ПЕМ на третю добу захворювання у хворих 2-ї групи (19,7±0,5 ум. од., р >0,05) поєднувалася з подальшим постійним зменшенням цього показника на 5-ту, 7-му і 10-ту доби. Натомість у хворих 1-ї групи цей показник залишався на низьких цифрах до 5-ї доби, що може вказувати на сформовану жорстку мембрану в еритроциті, яка не піддається конформації. Після чого виникає підвищення ПЕМ, яке утримується до кінцевого етапу дослідження. Обидва ці факти свідчать про тяжке пошкодження еритроцитарних мембран у хворих 1-ї групи.

Оцінюючи систему ПОЛ-АОА слід зазначити, що низький вихідний рівень МДА завжди вказував на прогностично поганий кінець захворювання. З вище наведених даних (табл. 4) можна бачити, що у хворих першої групи низький рівень МДА залишався довше, у порівнянні з хворими другої групи, і летальність хворих першої групи також була вищою. В першій групі хворих рівень МДА наближався до норми лише на 7-10 доби захворювання, а у хворих другої групи цей процес відбувався значно швидше – на 5-7 добу. Натомість рівень ДК на початку захворювання у хворих обох груп був майже однаково підвищеним і відповідно становив 3,1 ± 0,2 ум. од. і 3,2 ± 0,3 ум. од (р<0,05). Вже на третю добу було отримано зниження цього показника ПОЛ, яке було більш значне у групі хворих (р < 0,05), яким застосовували СДК+ЕС+ІО. В подальшому ця тенденція лише посилювалася.

Антиоксидантна активність (АОА) у хворих обох груп на момент поступлення у відділення АРІТ була виснаженою. Рівень каталази був набагато меншим за норму (р < 0,05). Проте у хворих другої групи вже у перші три доби їх перебування у відділенні АРІТ відмічалося збільшення рівня каталази до 0,0985±0,0165 (р < 0,05). Достовірне зростання рівня каталази (р < 0,05) у хворих першої групи відбувалося лише впродовж п’яти діб.

Оцінка тяжкості хворих за шкалою АРАСНЕ 11 свідчила, що вихідний стан хворих обох груп практично був однаковий (рис. 2).

Але вже на третю добу перебування хворих у відділенні АРІТ, в результаті застосування СДК+ІО+ЕС вдалося суттєво зменшити тяжкість стану хворих (26,62 ± 1,1 бали, р < 0,05). У хворих, яким СДК+ІО+ЕС не проводилися і тяжкість стану хоча і зменшилася, але достовірно була вища (29,25±1,3 бал, р < 0,05) ніж у основній групі. Ця тенденція зберігалася і на п’яту добу (рис. 2). В основній групі тяжкість стану хворих оцінювалася в 21,70 ±1,0 балів, а в контрольній –27,30± 1,4 балів (р < 0,05). В подальшому ситуація суттєво не мінялася і на кожному етапі дослідження тяжкість стану хворих, яким застосовували СДК+ІО+ЕС, була суттєво нижчою ніж у хворих контрольної групи.

Рис. 2. Динаміка тяжкості стану та поліорганної дисфункції у хворих з декомпенсованим синдромом гастроінтестинальної дисфункції

Прояви синдрому поліорганної дисфункції у хворих основної групи були навіть дещо вищими ніж у хворих контрольної групи (відповідно 15,95± 1,15 і 14,11±1,1 бал, р>0,05 ). Але вже протягом 3-х діб перебування хворих у відділенні АРІТ прояви синдрому поліорганної дисфункції значно швидше регресували у основній групі (рис. 2). Вже на третю добу у хворих основної групи важкість синдрому поліорганної дисфункції становила 15,64± 1,2 бала (р<0,05), а у хворих контрольної групи вона практично не змінилася (14,4±1,1 бал, р>0,05). Така тенденція зберігалася впродовж всього терміну дослідження (рис. 2).

Динаміка синдрому гастроінтестинальної дисфункції, як компонента синдрому поліорганної дисфункції, була практично аналогічною. Вихідна тяжкість СГІД в обох групах була майже однаковою, і відповідно була оцінена в 2,9±0,12 і 3±0,10 бали (рис. 3). Але вже на третю добу у хворих, яким в протокол ІТ було включено застосування СДК+ІО+ЕС, прояви СГІД зменшилися і становили 2,5 ± 0,2 бали. На п’яту добу відмічено подальше достовірне зниження синдрому гастроінтестинальної дисфункції (2,2 ± 0,1 бали, р <0,05) у хворих основної групи, а в контрольній групі цей показник не мінявся (2,7±0,2 бали). На сьому добу дослідження рівень синдрому гастроінтестинальної дисфункції у хворих основної групи був на межі декомпенсованої / компенсованої недостатності (2,1±0,1 бал), а у хворих контрольної групи цей показник хоча й знижувався, але залишався все ще високим (2,4 ± 0,3 бали, р<0,05 ). Рівень синдрому гастроінтестинальної дисфункції у хворих контрольної групи зменшувався до рівня компенсованої недостатності лише наприкінці 10-ї доби дослідження.

Рис. 3. Динаміка декомпенсованої гастро-інтестинальної дисфункції

Включення СДК+ІО+ЕС в протокол ІТ синдрому поліорганної дисфункції дозволило суттєво підвищити рНі (рис. 4).

Рис. 4. Динаміка рНі у хворих з декомпенсованим СГІД.

Показники інтрамукозного рН в першу добу розвитку критичного стану були ідентичні у хворих обох груп і відповідно становили 7,2 ± 0,02 і 7,1 ± 0,03 (р<0,05). На третю добу у хворих основної групи рНі зростав на 0,18 (7,28 ± 0,11, р<0,05 ), а у хворих контрольної групи практично не змінилося в порівнянні з вихідним значенням (7,21 ± 0,02, р>0,05). Необхідно відмітити, що і на п’яту добу дослідження рНі контрольної групи хоча і зростав лише до 7,25 ± 0,05, р>0,05. У хворих основної групи цей показник зріс до 7,31 ± 0,05
(р<0,05).

Висновки. Центральна роль в патогенезі декомпенсації синдрому гастроінтестинальної дисфункції належить порушенню перфузії ШКТ, з розвитком гіпоксії стінки шлунку і кишки, що відіграє ключову роль в порушенні моторно-евакуаторної, секреторної і екскреторної функцій ШКТ і нагромадженні в ньому продуктів бродіння і гниття. Застосування селективної деконтамінації ШКТ, інтестинальної оксигенації і ентеросорбції є патогенетично оправдане. Таке поєднання різних лікувальних технологій приводить до зменшення інфекційних ускладнень, швидшому зменшенню гіпоксії органів ШКТ і ендотоксемії.

В групі хворих, яким в комплексній терапії було використано СДК+ ІО+ЕС, значно швидше регресували ознаки SIRS, швидше зменшувалася тяжкість стану пацієнта, прояви СПОД і її компонента СГІД. З 30-ти хворих першої групи померло 7, тобто летальність склала 23,3%. А в основній групі з 29 пацієнтів померло 5. Таким чином, в основній групі хворих вдалося зменшити летальність до 17,2%.

Література

  • Воробьев К.П. Клинико-физиологический анализ категорий функционального состояния организма и интенсивная терапия / К.П. Воробьев // Вестник интенсивной терапии. – 2001. – № 2. – С. 3-8.
  • Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е.Б. Гельфанд, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Анест. и реаниматология. – 2000. – № 3. – С. 29-31.
  • Гирш А.О. Комбинированная детоксикация у больных с разлитым гнойным перитонитом протекающим на фоне сахарного диабета / А.О. Гирш, В.Г. Долгих, В.В. Мороз // Эфферентная терапия. – 2004. – № 1. – С.13-16.
  • Григорьев Е.В. Клинико-патогенетические варианты повреждения гематоперитонеального барьера при абдоминальном сепсисе / Е.В. Григорьев, Ю.А. Чурляев, К.В. Сибиль // Анест. и реаниматология. – 2006. – № 6. – С. 13-15.
  • Гутгиеррез Г. Гипоксия кишечника – двигатель СПОН / Г. Гутгиеррез, С. Баллик // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций (особая папка). – Архангельск, 2006. – С. 195-201.
  • Haemolytic uraemic syndrome and Shiga toxin-producing Esherichia coli infection in children in France / B. Decludt, P. Bouvet, P. Mariani-Kurkidjian [et al.] // Infect. – 2000. – Vol.124. – P. 215-220l.
  • Selective decontamination of the digestive tract: Impact on cytokine release and mucosal damage after hemorrhagic shock / V. Kahlke, F. Fändrich, K. Brötzmann [et al.] // Crit. Care Med. – 2002. – Vol.30, № 6. – Р. 1327-1333.
  • Kotzampassi K.,Grosomanidis B.,Dadoukis D.,Ekeftheriadis E.//Pancreas. – 2007. – Vol. 25. – P. 169-172.
  • Selective decontomination of the digestive tract to prevent postoperative infectoin: A randomized placebo controled trial in liver transplant patients / J.H. Lwavelinq,  J.K. Marinq, I.J. Klompmaker [et al.] // Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 30, № 6. – P. 1204-1209.
  • Zwaveling J.H., Maring J.K., Klompmaker I.J., Haagsma E.B., Bottema J.T. Selective decontamination of the digestive tracr to prevent postoperative infection : A randomized placebo-controlled trial in liver transplant patients / J.H. Zwaveling, J.K. Maring, I.J. Klompmaker [et al.] // Crit. Care Med. –2002. – Vol. 30, № 6. – P. 1204-1209.

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»