Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – состояние выраженной декомпенсации сахарного диабета, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, повышенным уровнем контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями.

Кетоацидоз – это патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина, проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза. Тяжелый кетоацидоз всегда сопровождается нарушением сознания различной степени выраженности, вплоть до развития коматозного состояния.

Необходимо различать понятия кетоз и кетоацидоз. Так, при кетозе, по сравнению с кетоацидозом, кетонемия умеренная и не сопровождается метаболическим ацидозом. Риск развития кетоацидоза определяется своевременностью диагностики сахарного диабета и качеством его лечения.

Примерно в 15–30% случаев кетоацидоз является проявлением манифестации заболевания СД. При сахарном диабете 1–го типа риск развития кетоацидоза в 3–4 раза выше, чем при сахарном диабете 2–го типа.

Кетоацидоз обычно развивается постепенно, в течение нескольких дней. Однако у детей раннего возраста, а также при наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина разворачивается в весьма краткие сроки.

У больных сахарным диабетом (СД), проводящих самоконтроль и получающих адекватное лечение, кетоацидоз и кетоацидотическая кома практически никогда не развиваются. Летальность при рассматриваемой патологии остается высокой и составляет 5–15%, а в неспециализированных лечебно–профилактических учреждениях еще выше.

Основные патогенетические механизмы развития диабетической комы представлены на рис. 6.2.

Рис. 6.2. Патогенез развития диабетической комы

Диабетический кетоацидоз вызывают провоцирующие факторы:

• ошибки в проведении инсулинотерапии (неправильное введение инсулина, неадекватное уменьшение дозы инсулина или количества инъекций, введение просроченного препарата инсулина или препарата, который неправильно хранился, неисправности в системах введения инсулина (шприц–ручках, дозаторах инсулина);
• систематическое введение инсулина в одно и то же место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из подкожно–жировой (ПЖ) клетчатки;
• недиагностированный сахарный диабет;
• интеркуррентные заболевания;
• острые воспалительные процессы;
• обострение хронических заболеваний;
• острые сердечно–сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения);
• инфекционные заболевания;
• хирургические вмешательства и травмы;
• беременность;
• несвоевременное назначение инсулинотерапии при СД 2;
• длительная терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.);
• психо–эмоциональный стресс;
• прием наркотиков.

В состоянии больного с диабетическим кетоацидозом выделяется несколько ведущих синдромов:

Инсипидарный синдром: полиурия 3–6 л/сут; увеличение потребления жидкости; жажда; сухость во рту.

Синдром дегидратации: сухость кожи и видимых слизистых (в первую очередь – слизистой полости рта); снижение тургора кожи; снижение тонуса глазных яблок.

Синдром кетоацидоза: запах ацетона в выдыхаемом воздухе; дыхание Куссмауля (как проявление компенсации ацидотических сдвигов); рубеоз кожных покровов.

Абдоминальный синдром: тошнота; рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко «кофейной гущей» (в результате развития эррозивного гастрита или острых стрессорных язв желудка); боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию); возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов; гепатомегалия.

Абдоминальный синдром наблюдается более чем у половины больных детей и подростков, часто сопровождается клиникой «острого» живота. Причинами столь яркой симптоматики являются мелкоточечные кровоизлияния в брюшину, ее дегидратация, значительные электролитные нарушения и токсическое влияние кетоновых тел на слизистую кишечника.

Синдром угнетения центральной нервной системы: головная боль, головокружение; слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием; снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которые по мере нарастания метаболических нарушений сменяются арефлексией; возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

Синдром поражения сердечно–сосудистой системы: тахикардия; частый пульс слабого наполнения и напряжения; снижение АД вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго– и анурии.

Типичные лабораторные проявления:

• гипергликемия свыше 16–17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;
• значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения кетонемия (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 1,72 ммоль/л);
• выраженная глюкозурия и кетонурия (может отсутствовать при анурии);
• повышение осмолярности плазмы до 350 мосмоль/л (норма – 285–300 мосмоль/л);
• снижение рН до 7,2 и ниже (норма 7,35–7,45);
• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (результат интоксикации кетоновыми телами);
• вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови;
• азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка);
• умеренная протеинурия.

Проявления фонового заболевания, спровоцировавшего развитие ДКА (конкретная клиническая симптоматика зависит от того, какое соматическое заболевание привело к декомпенсации СД и развитию синдрома взаимного отягощения).

Клинические проявления диабетического кетоацидоза:

• нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек;
• полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия);
• жажда;
• слабость, адинамия;
• головная боль;
• отсутствие аппетита, тошнота, рвота;
• сонливость;
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• одышка, в последствие – дыхание Куссмауля;
• у 30–50% больных – «абдоминальный синдром» (боль в животе, частая рвота, напряжение и боль в брюшной стенке, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы).

Диагностика диабетического кетоацидоза:

• клинические симптомы декомпенсации СД;
• наличие гипергликемии;
• наличие умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии;
• уровень бикарбонатов плазмы крови менее 22 ммоль/л.

Степени тяжести кетоацидоза:

• легкая – содержание бикарбоната в крови 16–22 ммоль/л;
• средняя – содержание бикарбоната в крови 10–16 ммоль/л;
• тяжелая – менее 10 ммоль/л.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины