вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Дисфункція ендотелію при артеріальній гіпертензії

Андрей Набоков (добавил(а) 22 января 2010 в 16:03)
Добавить статью Распечатать

Судинний ендотелій вважається детермінантою здоров'я і серцево-судинних захворювань. Він є маркером тяжкості артеріальної гіпертензії (АГ) та ішемічної хвороби серця (ІХС).

Для з'ясування морфофункціональних змін ендотелію мікроциркуляційного русла (МЦР) міокарда при АГ і його вплив на розвиток ІХС науковці вивчали ультраструктуру ендотеліальної вистілки кровоносних капілярів і артеріол у 22-х пацієнтів у віці 45-79 років, які хворіли на АГ ІІ-ІІІ стадії, але померли від гострого інфаркту міокарда (ГІМ).

Тканину для дослідження отримували шляхом траксторакальної експрес-некропсії серця зразу після констатації біологічної смерті хворих в кардіологічному відділі. Досліджували інтактні зони серця, щоб максимально уникнути змін, зумовлених ГІМ.

Наявність АГ призводить до потовщення, деформації і структурної неоднорідності ендотеліоцитів, що суттєво звужує просвіт мікросудин і затрудняє мікрогемодинаміку, включно з обструкцією МЦР клітинами крові та її стазу. За цих умов виникає гіпоперфузія і гібернація кардіоміоцитів, набряк периваскулярного простору; плазморагії і діапедез клітин крові в інтерстицій, з наступним розвитком периваскулярного кардіофіброзу.

Ремоделювання судинного ендотелію в результаті його гіперфункції і гіпертрофії поступово призводить до появи гібернованих (із зниженою функціонально здатністю) ендотеліоцитів, які містять дифузно розподілені β- і, зібрані в розетки та ланцюжки, α-гранули глікогену. Ремодельовані клітини мають ознаки підвищеної адгезивності і сприяють стійкому прилипанню клітин крові до ендотелію та появи пристінкових мікротромбів. Гіберновані ендотеліоцити в кінцевому результаті фрагментуються і розпадаються на апоптотичні тільця. Ішемічно змінені (набряклі) ендотеліоцити гинуть шляхом лізису (некрозу). Вторинний некроз часто виникає і у гібернованих клітинах за умови ішемії міокарда, зумовленої інфарктом. Гіпертрофія ендотеліоцитів часто поєднується з їх проліферацією та міграцією у сторону просвіту судин та в інтерстицій, що призводить як до обструкції мікросудин, так і до новоутворення кровоносних капілярів.

Дисфункція судинного ендотелію є характерною для усіх випадків АГ. Вона сприяє виникненню ІХС та тромбозів у системі вінцевих артерій. Гіпотензивна терапія і васкулопротектори можуть суттєво сповільнити ураження ендотелію і руйнування судинного русла, запобігаючи коронаротромбозу і виникненню серцевої недостатності.

 

Спеціально для порталу „Страна Врачей“

по матеріалам авторів: Кияк Ю.Г., Барнетт О.Ю.

Похожие материалы

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»