вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Магнітотерапія – метод немедикаментозної корекції субклінічного гіпотиреозу у жінок в період менопаузи

Редакция (добавил(а) 27 июля 2010 в 10:11)
Добавить статью Распечатать

Метою даного дослідження було вивчити особливості функціонального стану гипофізарно-тіреоїдної системи та ліпідного спектру крові, визначити їх патогенетичну роль у розвитку та прогресуванні стенокардії у жінок в період менопаузи і оцінити ефективність і безпеку корекції субклінічного гіпотиреозу методом магнітотерапії.

Магнітотерапія займає важливе місце серед сучасних фізіотерапевтичних методів лікування серцево-судинних захворювань. Доведена її висока ефективність при лікуванні артеріальної гіпертензії, стабільної стенокардії, що пов’язано із позитивним впливом магнітного поля (МП) на систему зсідання крові, зниженням скоротливості кардіоміоцитів і підвищенням резистентності організму до кисневого голодування [6].

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) залишаються провідною причиною смерті жінок в Україні, причому більшість випадків припадає на ішемічну хворобу серця (ІХС) [4]. Особливої уваги заслуговує здоров’я жінок в пери- та постменопаузі, оскільки більше третини їх життя припадає на період менопаузи [1]. За даними Фремінгемського дослідження, менопауза належить до метаболічних факторів ризику ССЗ [9]. Незважаючи на те, що серцево-судинні захворювання у жінок розвиваються пізніше, ніж у чоловіків, перебіг їх значно важчий і агресивніший. Майже у 2/3 жінок, які вмирають раптово, попередньо не спостерігається ознак захворювання, а тому важливим є запобігання коронарної хвороби в жіночій популяції [8].

Розвиток ішемічної хвороби серця у жінок в період менопаузи пов’язують із дисбалансом вазоактивних факторів, підвищенням рівня тригліцеридів, гемостатичними та гемореологічними порушеннями [7].  

У жінок існує тісний взаємозв’язок між функціональним станом щитоподібної залози та репродуктивною функцією, опосередкований через гіпоталамо-гіпофізарну систему. Під час менопаузи наступає розбалансування гіпофізарної та тиреоїдної систем внаслідок зниження стимулюючого впливу естрогенів на продукцію тиреоїдних гормонів. У цей період частота розвитку субклінічного гіпотиреозу (СКГ) складає від 17,4 до 68,3% [3].

Критерієм субклінічного гіпотиреозу вважають збільшення базальної концентрації ТТГ в сироватці крові при нормальному рівні Т4 (тироксину). Такий стан системи гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна залоза є найпоширенішим серед захворювань щитоподібної залози, особливо у жінок в період менопаузи. Хоча субклінічний гіпотиреоз є лабораторним феноменом і рідко супроводжується скаргами хворих, він призводить до погіршення клімактеричного синдрому [5].

Субклінічний гіпотиреоз асоціює з порушенням ліпідного метаболізму, зокрема з підвищенням рівня проатерогенних фракцій ліпідів. Результати Роттердамського дослідження дозволили розцінити субклінічний гіпотиреоз як незалежний фактор ризику розвитку та прогресування атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. Відношення клініцистів до замісної гормональної терапії (ЗГТ) L-тироксином при субклінічному гіпотиреозі залишається контроверсійним через складність контролю за лікуванням, малий інтервал дозування, можливість ятрогенного гіпертиреозу [10]. Тому існує необхідність подальшого вивчення патогенетичного впливу субклінічного гіпотиреозу на розвиток ішемічної хвороби серця, обґрунтування показів до його корекції, пошуку безпечних та ефективних методів лікування.

За ступенем чутливості до дії магнітного поля (МП) ендокринна система посідає друге місце після ЦНС, а ССЗ – четверте. Встановлено чіткий зв’язок між загостренням серцево-судинних захворювань у жінок та зміною напруженості геомагнітного поля Землі.

Гіпофізарно-тиреоїдна система дуже чутлива до магнітного поля, яке підвищує адаптаційні можливостей організму [2]. Ось чому патогенетично обґрунтованим є використання гіпо-гіпермагнітного поля для нормалізації гіпофізарно-тиреоїдної функції, а також в якості допоміжного фізіотерапевтичного методу лікування стенокардії.

Метою роботи було дослідження функціонального стану гіпофізарно-тиреоїдної системи та ліпідного спектру крові, визначення їх патогенетичної ролі у розвитку та прогресуванні стенокардії в жінок у період менопаузи та розробка методики корекції виявлених порушень.

Обстежено 50 жінок у постменопаузі (після останньої менструації пройшло не менше <12 міс. з ішемічною хворобою серця (стабільною стенокардією напруги ІІ-ІІІ ФК). Середній вік хворих складав 53±4,6 років, період після останньої менструації становив, в середньому, 23,4±4,2 міс. Хворі були рандомізовані на 3 групи порівняльні за віком, тривалістю постменопаузи, рівнем фолікулостимулюючого (ФСГ) та лютеїнізуючого (ЛГ) гормонів.

До першої групи (20 хворих) увійшли жінки зі стенокардію та субклінічним гіпотиреозом, які одержували стандартне лікування та сеанси магнітотерапії (гіпо- та гіпермагнітне поле в стимулюючому режимі з частотою 21, 34, 55, 89 Гц); у другу групу – 20 жінок зі стенокардією та субклінічним гіпотиреозом, які одержували стандартне лікування L-тироксином. В контрольну групу увійшли 10 жінок хворих на стенокардію без порушення функції гіпофізарно-тиреоїдної системи.

Пацієнтам, окрім загального клінічного обстеження, проводили оцінку загальноклінічної симптоматики клімактеричного синдрому (КС) за допомогою модифікованого менопаузального індексу (ММІ) Купермана в модифікації Уварової; досліджували ліпідний спектр крові, визначали рівень ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормону (ТТГ), вільного тироксину (fТ4) у крові за допомогою радіоімунологічного аналізу (РІА); проводили ЕКГ, ехокардіографію, ультразвукове дослідження щитоподібної залози; з лікувальною метою призначали антиангінальну, метаболічну та симптоматичну терапію.

Гормональний профіль у всіх жінок відповідав періоду постменопаузи: значно підвищений рівень ЛГ (36,3±±4,5 МО/л) та ФСГ (51,8±6,9МО/л). У першій і другій групах рівні тиреотропного гормону та вільного тироксину свідчили про наявність субклінічного гіпотиреозу. Середнє значення менопаузального індексу в контрольній групі склало 34,7±2,3 бали, у першій та другій – 45,2±6.7 бали, що свідчило про важчий перебіг клімактеричного синдрому у жінок із СКГ.

Субклінічний гіпотиреоз виявлено переважно у жінок із підвищеним індексом маси тіла (ІМТ – 28,7±1.8кг/см2), у контрольній групі контролю ІМТ був на верхній межі норми (23,4±1,38кг/см2).

У всіх трьох групах були виявлені порушення ліпідного спектру крові. Зміни ліпідного спектру у хворих із субклінічним гіпотиреозом характеризувались накопиченням атерогенних фракцій ліпопротеїдів (ХС ЛПНЩ) і зниженням рівня ЛПВЩ.

Для жінок із субклінічним гіпотиреозом найбільш характерною виявилась гіперліпідемія ІІа типу (збільшення ЛПНЩ). Для жінок без ознак порушення гіпофізарно-тиреоїдної функції ― гіперліпідемія ІІb типу (збільшення ЛПНЩ та ЛПДНЩ) та більш значне зниження ЛПВЩ. Рівень тригліцеридів у всіх групах був на верхній межі норми. Після проведеної магнітотерапії та замісної гормональної терапії через 3 міс. нормалізувались показники ліпідного спектру крові (достовірно змінився рівень загального холестерину та ЛПНЩ).

Замісна гормональна терапія L-T4 виявилася більш ефективною щодо нормалізації показників ліпідного спектру крові (достовірно змінилися рівні загального холестерину, ЛПНЩ та ЛПДНЩ. Рівень тригліцеридів в обох групах хворих вірогідно не змінився, вміст ЛПВЩ дещо збільшився. Встановлено, що рівень ЛПНЩ позитивно корелюють із рівнем ТТГ та негативно із рівнем fT4 (табл. 1).

Таблиця 1. Показники ліпідного спектру крові

Показник (ммоль/л)

1 група

2 група

контроль

до лікування

через 3 місяці

до лікування

через 3 місяці

загальний ХС

7,2±0,4

6,3±0,4 (р<0,05)

7,3±0,2

6,1±0,2 (р<0,05)

6,3±0,3

ХС ЛПВЩ

0,78±0,02

0,81±0,02 (р>0,05)

0,77±0,04

0,88±0,03 (р>0,05)

0,69±0,03

ХС ЛПНЩ

3,27±0,1

3,01±0,4 (р<0,05)

3,24±0,2

2,98±0,3 (р<0,05)

2,9±0,3

ХС ЛПДНЩ

0,74±0,015

0,70±0,5 (р>0,05)

0,73±0,013

0,68±0,02 (р<0,01)

0,84±0,04

ТГ

1,98±0,08

1,87±0,03 (р>0,05)

1,89±0,12

1,92±0,01 (р>0,05)

1,68±0,05

Після проведеної магнітотерапії вже на 14 день рівень тиреотропного гормону достовірно знизився і досяг верхньої межі норми через 3 міс. після лікування. Після замісної гормональної терапії L-T4 на 14 день вірогідних змін рівня тиреотропного гормону не спостерігалося, проте через 3 міс. вони досягли норми (табл. 2).

Таблиця 2. Показники тиреотропного гормону (ТТГ) та вільного тироксину (fT4 )

Показник

1 група

2 група

контроль

1 день

на 14 день

через 3 місяці

1 день

на 14 день

через 3 міс.

ТТГ, (МО)

8,4±0,2

4,7±0,6 (р<0,05)

3,9±0,3 (р<0,05)

8,3±0,3

7,9±0,5 (р>0,05)

3,4±0,4 (р<0,01)

2,7±0,5

fT4,
(pmol/L)

15±0,7

17,2±0,4 (р>0,05)

16,8±0,2 (р>0,05)

17,3±0,2

18,4±0,3 (р>0,05)

23,2±0,2 (р>0,05)

14,6±1,8

Переносимість лікування в першій групі була доброю в 90% хворих, задовільною – в 10%; в другій – у 70% і 30% відповідно.

Висновки

  1. Перебіг клімактеричного синдрому у жінок в менопаузі із субклінічним гіпотиреозом є значно важчим ніж при нормальному функціональному стані гіпофізарно-тиреоїдної системи.
  2. В обстеження пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом для оцінки індивідуального ризику ішемічної хвороби серця необхідно включати аналіз ліпідного спектру крові. Відхилення від нормальних показників є вагомим аргументом для призначення замісної гормональної терапії або магнітотерапії.
  3. Магнітотерапія дозволяє швидше корегувати субклінічний гіпотиреоз ніж замісна гормональна терапія, володіє кращою переносимістю та комплаєнсом лікування хворих.
  4. Застосування L-тироксину більш достовірно впливає на ліпідний спектр крові ніж магнітотерапія.
  5. Використання магнітотерапії в жінок в менопаузі із субклінічним гіпотиреозом та ішемічною хворобою серця дозволяє зменшити терапевтичну дозу базових препаратів шляхом потенціювання їх дії.

Заремба Є.Х., Шатинська-Мицик І.С.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Література

  1. Децик О.З. Інтегральна характеристика стану здоров’я жінок в пери- і постменопаузі //Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2006. – №5. – С. 101-104.
  2. Жакун І.Б., Радченко О.М. Вплив магнітотерапії на загальні неспецифічні адаптаційні реакції пацієнтів залежно від тонусу вегетативної нервової системи // Український медичний часопис. – 2005. – №3(47). – C. 60-63.
  3. Нарушения липидного обмена при субклиническом гипотиреозе / Ю.П.Сыч, В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко и др. // Проблемы эндокринологии. – 2004. – Т.50, №3. – С.48-52.
  4. Нетяженко В.З., Барна О.М. Ішемічна хвороба серця у жінок: особливості факторів ризику // Український кардіологічний журнал. – 2003. –№2. – С. 17-24.
  5. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца с субклинической дисфункцией щитовидной железы / Л.А.Панченкова, Т.Е. Юркова, М.О. Шелковникова, А.И. Мартынов // Российский кардиологический журнал. - 2003. – № 6(44). – С.5-9.
  6. Мачерет Е.Л. Аналіз особливостей впливу магнітного поля // Лікарська справа. – 2003. – №7. – C. 17-18.
  7. Татарчук Т.Ф., Регеда С.І., Сольський В.С. До питання про судинну патологію в жінок на тлі естрогенного дефіциту в постменопаузі // Нова медицина. – 2004. - №3. – С. 37-43.
  8. American Heart Association Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention in women / L. Mosca, L.J. Appel, E.J. Benjamin et al. // Circulation. – 2004. – № 109. – Р.672-693.
  9. Kannel W.B. Metabolic risk factors for coronary heart disease in women: perspective from the Framingham Study // Am Heart J. – 1987. – Vol. 114, №2. – Р. 413-422.
  10. Subclinical Hypothyroidism is an Independent Risk Factor for Atherosclerosis and Myocardial Infarction in Elderly Women: The Rotterdam Study / Elisabeth Hak A., Huibert A.P. Pols, Theo J. Visser et al. // Annals of Internal Medicine. – 2000. – Vol.132. – Р. 270-278.

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»