вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Запальні чинники у розвитку гіперпластичних процесів ендометрію

Невзгода Александр (добавил(а) 28 декабря 2009 в 11:25)
Добавить статью Распечатать

Різнорідність патогенетичних механізмів розвитку гіперпластичних процесів ендометрію зумовлюють необхідність поглибленого вивчення мультифакторного впливу на проліферацію ендометрію.

Вивчали роль інфекційного агенту в розвитку різних типів гіперплазій ендометрію у жінок з екстрагенітальною патологією. Під спостереженням перебували 98 пацієнток, які були розділені на групи залежго від типу гіперплазії ендометрію. Усім хворим проводили загально-клінічні обстеження, дослідження рівня гонадотропних і статевих стероїдних гормонів у сироватці крові, оцінювали стан мікробіоценозу піхви, наявність ІПСШ, патоморфологічне дослідження ендометрію. Встановлено, що хронічна персистуюча інфекція в слизових оболонках цервікального каналу і порожнини матки сприяє проліферації строми, епітелію, що може бути одним з патогенетичних механізмів виникнення гіперплазії та поліпів ендометрію.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ – Разнообразие патогенетических механизмов развития гиперпластических процессов эндометрия обуславливают необходимость более глубокого изучения влияния мультифакторов на патологическую пролиферацию эндометрия. Изучали роль инфекционного агента в развитии разных типов гиперплазии эндометрия у женщин. Под наблюдением находились 98 пациенток, которые разделены на группы в зависимости от наличия диффузной или очаговой гиперплазии эндометрия. Всем больным проводили обще-клинические обследования, исследование уровня половых гонадотропных и стероидных гормонов в сыворотке крови, оценивали состояние микробиоценоза влагалища, патоморфологические признаки патологически измененного эндометрия. Возбудителей ІПСШ определяли методом ПЦР в эпителиальных клетках цервикального канала. Обнаружены признаки эксудативного серозного эндометрита на фоне гистологически верифицированой гиперплазии эндометрия.

Ключові слова: гіперплазія ендометрію, поліпи ендометрію, ЗПСШ.
Ключевые слова: гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия, ИППП.

ВСТУП Гіперпластичні процеси ендометрію - розповсюджена гінекологічна патологія, частота якої суттєво зростає до періоду вікових гормональних перебудов у жінок. Незважаючи на тривалу історію вивчення ендометріальних гіперплазій, низка положень про патогенетичні механізми їх виникнення і насьогодні залишаються дискутабельними [3]. Патогенез гіперпластичних процесів ендометрію (ГПЕ) прийнято розгля дати з позиції порушення гормональних взаємовідношень. Проте, на можливість "запального" ґенезу розвитку гіперпластичних процесів ендометрію наголошував Табакман Ю.Ю., 1987 рік [5]. Згідно цієї теорії, кожний атрофічний орган знаходиться під впливом неспецифічних подразників (інфекційних агентів - хламідійної, мікоплазмової, уреаплазмової, цитомегаловірусної і герпетичної інфекції), які можуть викликати формування вогнищевої проліферації або дифузної гіперплазії епітелію і строми. При тривалому запаленні (хронічному ендометриті) розвивається фіброз строми і гіалінізація волокон. Тривалі морфологічні і функціональні зміни сприяють патолоґічній аферентації в структури центральної нервової системи, яка регулює діяльність гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, розвивається вторинна гіпофункція яєчників, формується ановуляція по типу абсолютної чи відносної гіперестроґенії, а отже, гіперпластичних процесів в ендометрії [6].

Значна кількість дослідників на сьогодні розглядають ГПЕ як регенераторну проліферацію, що виникла внаслідок пошкодження ендометрію запальними процесами, операції вишкрібання стінок порожнини матки чи інших травмуючих факторів на грунті дисгормонемії [7,8,9]. Тому вивчення впливу інфекційних агентів на стан морфологічної структури ендометрія є важливим для практичної гінекології, оскільки відкриває можливості для удосконалення методів етіопатогенетичного лікування [1,2,4].

МЕТОЮ роботи було дослідити вплив інфекційного агенту на розвиток гіперпластичних процесів ендометрію.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ Під нашим спостереженням перебувало 98 пацієнток перименопаузального віку зі збереженою менструальною функцією. Найчастішими причинами звертання жінок були гіперменструальний синдром (62-(63,3%)), ациклічні маткові кровотечі (18-(18,35%)), затримка менструації з наступними мено-метрорагіями (18-(18,35%)).

Під час дослідження були виділені клінічні групи залежно від патоморфологічних змін в ендометрії. У першу групу увійшли 60 жінок з простою неатиповою гіперплазією ендометрію. Другу групу склали 38 пацієнток з гістологічним діагнозом “поліпи ендометрію”, а контрольну групу – 30 здорових жінок відповідного віку.

Усім хворим, крім загально-клінічних обстежень, дослідження рівня статевих гонадотропних та стероїдних гормонів у сироватці крові, був проведений аналіз стану мікробіоцинозу піхви та морфофункціональних особливостей ендометрію, отриманого в результаті діагностичного вишкрібання стінок порожнини матки. Визначалась наявність збудників інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ) методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) в зішкрібі епітеліальних клітин із цервікального каналу (Ch. trachomatis, M. hominis, U. urealiticum, Herpes simplex 2 type, Hum. papilloma virus).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ При морфологічному дослідженні ендометрію, що проведений усім пацієнткам з патологією ендометрію на грунті гістологічних ознак хронічного ендометриту (перевага лімфоїдних, гістоцитарних елементів і плазматичних клітин, дифузне (вогнищеве) периваскулярне чи перигландулярне розташування лейкоцитів в стромі) виявлено залозисто-кістозну гіперплазію ендометрію у 42 (70%), залозисту гіперлазію – у 18 (30%). Поліпи ендометрію зустрічалися у 38 (%) пацієнток (залозиста будова – 20 (52,6%), залозисто-фіброзна – 18 (47,4%)). Пацієнток з атиповою гіперплазією ендометрію в дане дослідження не включали.

На момент обстеження клінічних проявів запального процесу геніталій у більшості жінок (83 – (84,7%)) не виявлено. Лише (15 – 15,3%)) хворих відмічали хронічний тазовий біль. Аналіз гінекологічних захворювань, які перенесли обстежувані обох груп в минулому, встановив високий відсоток кольпітів (77 – (78,57%)), цервіцитів (64 – (65,3%)), аднекситів (51 – (52,04%)), що носили рецидивуючий характер. Спостерігалась висока частота рецидивуючого вагінального кандидозу серед пацієнток обох груп, що можна розглядати як результат порушення мікробіоценозу піхви та зниження бар’єрної функції нижніх відділів статевих шляхів.

Генеративна функція в цих жінок характеризувалась малою кількістю пологів і значною кількістю самовільних (53 – (54,08%)) та медичних абортів (37 – (37,75%)). У (36 – (36,73%)) жінок відмічались післяпологові ускладнення, а (35 - 35,7%)) пацієнток мали в анамнезі 2 і більше діагностичних вишкрібань стінок порожнини матки. Всі ці фактори можна трактувати як провокуючі чинники виникнення і розвитку хронічного ендометриту та порушень регенеративної функції слизової матки.

Результати бактеріоскопічного дослідження вагінальних мазків у обстежуваних жінок свідчили про існування 3 і 4 ступеня чистоти піхвового вмісту у 23(38,33%) пацієнток першої групи і 13(34,2%) - другої групи. Другий ступінь чистоти виявлено у 37(61,66%) і 25(65,8%) відповідно. В контрольній групі мазків 3 і 4 ступеня не було виявлено у жодної жінки. Спектр і структура інфекцій, які виявлені в слизовій оболонці цервікального каналу за даними ПЛР були різнорідними взалежності від морфологічних особливостей гіперплазованого ендометрію.

Так, у пацієнток з поліпами ендометрію в структурі збудників інфекцій, що передаються статевим шляхом, найчастіше зустрічались мікоплазмо- уреаплазмова інфекція як монофакторна так і в поєднанні з іншими збудниками. Mycoplasma hominis виявлялась у 18(47,36%) випадків, Ureaplasma urealiticum – у16(42,1%), Chlamidia trachomatis – у 14(36,84%), Herpes simplex virus 2 type – у 4(10,52%), Hum. pappiloma virus 18 16 – 6(15,78%). Асоціації збудників діагностовано у 22(57,89%). У пацієнток з дифузним типом гіперплазії ендометрію урогенітальна інфекція визначалась у наступних співвідношеннях: Mycoplasma hominis – у 25(41,66%), Ureaplasma urealiticum – у 24(40,0%), Chlamidia trachomatis – у 26(43,33%), Herpes simplex virus 2 type – у 6(10,0%), Hum. papilloma virus 18 16 – 8(13,33%), асоціації збудників виявлено у 37(61,66%).

У здорових жінок виділені збудники ІПСШ розподілились наступним чином: Mycoplasma hominis – у 6(20,0%), Ureaplasma urealiticum – у 4(13,33%), Chlamidia trachomatis – у 3(10,0%), Herpes simplex virus 2 type – у 2(6,6%), Hum. papilloma virus 18 16 – 1(3,33)%, асоціації збудників виявлено у 9(30,0%).

Отже, морфологічна структура ендометрія носіїв ІПСШ відповідала ексудативному серозному запаленню, що в умовах напруження місцевого клітинного імунітету сприяє “утриманню” інфекції в латентному стані.

При порівняльному аналізі результатів морфологічного, бактеріоскопічного дослідження особливостей мікробіоценозу піхви та ПЛР епітеліальних клітин цервікального каналу у пацієнток з ГПЕ відмічено, що збудник урогенітального хламідіозу частіше виявляється при простій неатиповій гіперплазії (43,33%) і в більшості випадків зустрічається у вигляді мікст-інфекції. Такі мікробні асоціації сприяють кращій адаптації збудника хламідіозу до внутрішньоклітинного паразитування, збільшують патогенність кожного представника асоціації мікроорганізмів та посилюють їх толерантність до лікування.

Уреаплазмо-мікоплазмова асоціація найчастіше зустрічалась серед пацієнток з поліпами ендометрію. За даними літератури ці збудники характеризуються високою мінливістю антигенних структур, здатністю розмножуватись на мембранах клітин та внутрішньоклітинно, цитотоксичною дією на Т-лімфоцити. Завдяки цим властивостям уреаплазми і мікоплазми можуть викликати зрушення місцевого мікробіоценозу та стан тривалої персистуючої інфекції. Мікоплазми та уреаплазми також у більшості випадків знаходились в полімікробних асоціаціях. Отже, за умов існування хронічного запального процесу статевих органів спостерігається істотне порушення їх мікробіоценозу. Харатерними рисами цих зрушень є збільшення частоти виявлення різноманітних збудників інфекцій, що передаються статевим шляхом, а також їх асоціацій.

ВИСНОВКИ Слід відзначити, що за результатами наших досліджень і даних літератури в структурі гінекологічної захворюваності при аналізі анамнестичних даних у жінок з дифузними і вогнищевими формами гіперплазії ендометрію важливе місце відводиться хронічним рецидивуючим запальним процесам внутрішніх статевих органів, а саме ендометритам.

Враховуючи результати наших досліджень, можна зробити висновок, що хронічна персистуюча інфекція в слизовій оболонці порожнини матки і цервікального каналу може формувати проліферацію строми, епітелію, що може бути одним з патогенетичних механізмів виникнення гіперплазій ендометрію.

В програму обстеження і лікування хворих на гіперпластичні процеси ендометрію необхідно включати комплексне дослідження матеріалу з цервікального каналу для виявлення збудників ІПСШ з метою проведення відповідної етіотропної антибактеріальної терапії.

Урахування різноманітних чинників розвитку ГПЕ, особливо у жінок з хронічними запальними процесами статевих органів, дозволить застосовувати патогенетично обгрунтовані методи комплексного лікування та покращити якість життя жінок з ГПЕ, що особливо актуально в умовах сьогодення України.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Вдовиченко Ю.П., Лещева Т.В. Использование сочетанной терапии для лечения хронического эндометрита после длительного нахождения внутриматочных контрацептивов // Репродуктивное здоровье женщины. – 2005. – №4(24). – С.187-188.
  2. Гордеева Г.Д. Клацид в комплексном лечении воспалительных заболеваний женских половых органов // Репродуктивное здоровье женщины. – 2005. – №4(24). – С.121-124.
  3. Корінна К.О., Лисяна Т.А., Косей Н.В. Стан мікробіоценозу вагіни у жінок з гіперполіферативними процесами ендометрія // Здоровье женщины. – 2005. – №2(22). – С.90-93.
  4. Матьоха Т.В., Ліхачов В.К., Кайдашев І.П. Вплив етіопатогенетичного лікування жінок, інфікованих збудниками, що передаються статевим шляхом, на стан морфологічної структури та локальний клітинний імунітет ендометрія // Здоровье женщины. – 2005. – №2(22). – С.165-168.
  5. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / Под ред. А. Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой. – М.: Медицина, 2000. – С.217
  6. Состояние гормонального статуса и рецепторного аппарата эндометрия у женщин с хроническим воспалением гениталий / Чайка В.К., Демина Т.Н., Гошкодеря И.Ю., Селезнев А.А. и др. // Здоровье женщины. – 2005. – №2(22). – С.66-70.
  7. Татарчук Т.Ф., Задорожна Т.Д., Лисяна Т.О., Корінна К.О. Сучасні підходи до лікування гіперпроліферативних процесів ендометрія у жінок на тлі хронічного ендометриту // Репродуктивное здоровье женщины. – 2005. – №2(22). – С.103-106.
  8. Татарчук Т.Ф., Михайленко Е.Е., Шевчук Т.В. Лечение хронических урогенитальных инфекций в комплексной терапии гиперпролиферативных процессов эндометрия // Репродуктивное здоровье женщины. – 2004. - №1(17). – С.111-112.
  9. Этиологическое значение сексуально-трансмиссивных инфекций в возникновении эндометриальных и эндоцервикальных гиперплазий / Аношина Т.Н., Каминский В.В., Жук С.И., Григоренко А.Н. // Репродуктивное здоровье женщины. – 2003. – №4(16). – С.82-83.



Пирогова В. І., Гроховська М.В.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Правовая информация: http://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»